Hankala potilas vai hankala sairaus



Kirja ja terveysblogi huonosti tunnetuista pitkäaikaissairauksista

Raportti Invest in ME:n 11. CFS/ME-konferenssista, osa 1

| 1 Comment

Invest in ME:n eli IIME:n CFS/ME-konferenssi järjestettiin 3. kesäkuuta. Tämä oli jo 11. vuosi, minä olin mukana ensimmäistä. Yhteensä tämä oli minulle neljäs lääketiedekonferenssi ja kolmas CFS/ME-tapahtuma. Tämä oli usealla tapaa jossain määrin historiallinen vuosi.

Konferenssia edelsi kahden päivän pelkästään tutkijoille tarkoitettu kokoontuminen, johon en valitettavasti siten päässyt mukaan. Onnistuin kyllä ujuttautumaan konferenssin jälkeiselle llalliselle, vaikka se oli tarkoitettu lähinnä puhujille, muille tutkijoille sekä eri maiden järjestöjen edustajille. Koen kyllä, että olin siellä varsin hyvin edustamassa Suomen CFS/ME-yhteisöä.

Konferenssissa oli kolme selkeää tiedeteemaa: mikrobiomi (etenkin suolistossa), autoimmuniteetti/B-solut/rituksimabi ja selkeiden merkkiaineiden ja muiden objektiivisten merkkien paikantaminen CFS/ME:ssä. Lisäksi mietittiin paljon sitä, miten saataisiin lisää tutkimusrahoitusta ja kansainvälistä yhteistyötä.

Tämä kaksiosainen raportti perustuu pitkälti omiin muistikuviini sekä kirjoittamiini twiitteihin konferenssista. Apuna olen käyttänyt myös @aboutmecfs-tunnuksen Markin twiittejä. Joitain puheita seuratessa olin väsyneempi ja jos kummallakaan ei ole aiheesta juuri twiittejä, jää raportoitava vähäiseksi. Pahoittelen mahdollisia virheitä joita voi esiintyä, kun samaan aikaan seuraa puhetta, kalvoja (jotka etenkin omics-aiheissa ovat usein pursuavan täynnä) ja twiittaa.

Konferenssin kaikki esitykset ja lisäksi joitain puheita myös edeltäviltä päiviltä löytyy tulevalta konferenssi-DVD:ltä, jonka voi tilata 15 punnan eli hieman alle 20 euron hintaan.

Konferenssin avasi Ian Gibson, joka on entinen Labourin parlamenttiedustaja ja työskenteli ennen sitä yli 30 vuotta genetiikan tutkijana. Gibson oli niin hauska puhuja, että välillä tuntui melkein kuin olisi standuppia kuunnellut, kun hän valitteli miten hänen äänestäjiään vaivasi mm. aviomiehen haudalla kukkia syövät puput.

Aihe oli kuitenkin vakava. Gibson on tehnyt paljon ajaakseen ME-asiaa, niin parlamentissa kuin muuallakin, mutta usein vastaan nousee seinä vaikka mitä tekisi. Vuonna 2006 parlamentissa tehty raportti suosituksineen ei sekään vaikuttanut lopulta mihinkään.

Sanotaan myös, että rahaa ei ole, vaikka Gibsonin mielestä sitä kyllä löytyy jos halutaan, esimerkkinä brittipotilas joka matkusti Tsekkiin saadakseen syöpähoitoa ja yhtäkkiä huippukallis laite saatiinkin sitten Britteihin. Briteissä ei vieläkään edes tilastoida ME-diagnoosien määrää.

Gibson kuitenkin uskoo maiden välisen yhteistyön olevan kasvussa. Hän kirjoittaa myös kirjaa liittyen ME:hen, työnimellä Science, Politics and ME. Joukkorahoitus on kuitenkin takkuillut.

Seuraavana puhujana oli NIH:n Vicky Whittemore. Aiemmin CFS/ME:n pitkälti unohtanut NIH:hän on käynnistämässä valtavaa uutta CFS/ME-tutkimusta. Heillä on CFS/ME-ryhmä, jossa on jäseniä 24 eri NIH:n tutkimuskeskuksesta. Whittemore hehkutti ryhmän johtajaa, neurologi Walter Koroshetziä.

Ongelma kuitenkin on, ettei rahoitusta ole juuri lainkaan. CFS/ME saa Yhdysvalloissa vieläkin muutamia miljoonia vuodessa kun muut vastaavat sairaudet, harvinaisemmatkin, keräävät kymmeniä tai satoja miljoonia. Whittemore haluaisi CFS/ME:llekin satojen miljoonien vuosirahoituksen. NIH ei ole myöskään tähän mennessä rahoittanut yhtään junioritutkijaa eli uutta nimeä, mikä ei ole omiaan lisäämään CFS/ME-tutkimusta.

FDA on kiinnostunut mahdollisista CFS/ME-lääkkeistä, eikä heitä kiinnosta verikokeiden tulokset tai muut sekundääriset muuttujat, vaan he haluavat nähdä hoitojen parantavan potilaiden elämänlaatua. Whittemore pyysi myös potilaiden yhteydenottoja sähköpostiinsa, mitä he haluaisivat tutkittavan. Tauolla puhuinkin Whittemoren kanssa mahdollisesta LDN-tutkimuksesta, aihe oli hänelle kyllä jo tuttu ja harkinnassa.

Uni- ja keuhkolääkäri, unitutkija ja CFS/ME-asiantuntija Olli Polo puhui CFS/ME:n diagnostiikasta. Suomessahan Polo on hyvin tunnettu ja hänellä on kokemusta jopa 500 CFS/ME-potilaasta, mutta ulkomailla hän on pitänyt tähän mennessä matalaa profiilia, vaikka onkin reissannut monissa CFS/ME-konferensseissa.

CFS/ME:ssä on Polon havaintojen mukaan monia objektiivisia fyysisiä löydöksiä, vaikka mikään niistä ei esiinny kaikilla potilailla. Vaikka CFS/ME:n diagnostiikasta puhutaan usein niin, että ensin suljetaan pois kaikki muut ja jos mitään ei löydy, se on CFS/ME, asia ei saisi mennä näin, Polo muistutti. Potilaalla voi olla lisäksi vaikka uniapnea tai syöpä, mutta CFS/ME voi vaikuttaa elämänlaatuun näitä enemmän.

Polon kalvoissa, jotka olen nähnyt aiemminkin, listataan monia CFS/ME-oireita, joita muualla harvoin tai ei koskaan listata, kuten silmien auki pitämisen vaikeus – josta itse kärsin, kuten lähes kaikista minusta otetuista valokuvista voi havaita. Myös monia suoliston ja urologisia oireita listattiin, kuten vihreä virtsa ja uloste, näistä en ole kuullut muualla. Toki myös perinteisempiä CFS/ME-oireita.

Polo on perehtynyt etenkin yliliikkuvuuden ja synnynnäisen kollageenipoikkeavuuden (Ehlers-Danlosin syndrooma ja sen lievemmät muodot) ja CFS/ME:n yhteyteen. Beightonin kriteerit eivät ole hyvä mittari tähän, koska monet lievemmät yliliikkuvuuden muodot jäävät niillä huomaamatta.

Polon mukaan monella EDS-potilaalla on CFS/ME:n esivaihe, jolloin he ovat yliaktiivisia, suorastaan Duracell-pupuja, kun keho kaipaa sympaattisen hermoston aktivointia. EDS:n sijaan myös Arnold-Chiarin epämuodostuma ja niskan retkahdusvamma voivat johtaa samaan lopputulokseen.

Polo esitteli aiheesta lukuisia dioja, joissa näytetään miten poikkeava sidekudos käytännössä näkyy. Perinteisten yliliikkuvien nivelien ja venyvän ihon lisäksi sellaisia piirteitä ovat esimerkiki telangiektasia ja livero reticularis, tietynlaiset verisuonikuviot.

Erityisen tyypillistä ovat striat (“raskausarvet”) ja “raitamaha”, eli heikon kollageenin takia maharasvat jakautuvat selvästi osioihin, vaikka ei olisi lihavakaan. Kellonlasikynnet, hapenpuutteen oire jonka Polo keuhkolääkärinä tuntee hyvin, on hänen mukaansa hyvin yleistä myös CFS:ssä. Ryhdin ylläpitämisen vaikeudet voivat johtaa lumbaaliseen kyfoosiin.

Mistä EDS/sidekudos- ja CFS/ME-yhteys (joka on muidenkin dokumentoima) sitten johtuu? Polon mukaan löysät verisuonet ylikuormittavat sympaattisen hermoston, joka yrittää supistaa niitä. Tämän seurauksena välittäjäaineet loppuvat hermopäätteistä. Keho menettää vuorokausirytminsä ja enää perifeerinen sympaattinen hermosto toimii kaoottisesti.

Polo muistutti, että sympaattinen runko hermottaa lukuisia eri elimiä ja kehon osia ja siten voi aiheuttaa hyvin erilaisia oireita nenän tukkoisuudesta orgasmivaikeuksiin. Hän vastasi myös yleisön kysymyksiin. Hänen mukaansa jopa 2/3 CFS/ME-potilaista sairastaa myös uniapneaa, kolmanneksella se on merkittävä. Parkinsonin taudin ja CFS/ME:n välillä on yhteys ja samat lääkkeet (dopamiiniagonistit) usein auttavat.

Immunologian professori Carmen Scheibenbogen puhui autovasta-aineista adrenergisille ja asetyylikoliinireseptoreille, mikä on tiedetty ongelmaksi CFS/ME:ssä jo vuosia. Eräässä tutkimuksessa jopa puolella potilaista vasta-aineita muskariinireseptoreille. Asetyylikoliinihan on tärkeä välittäjäaine sekä lihaksien toiminnalle että aivoille.

Koska vasta-aineita on eri välittäjäaineiden reseptoreille, Scheibenbogenin mukaan tämä voi selittää, miten potilailla on niin erilaisia, jopa vastakkaisia oireita (esim. yhdellä liikahikoilu, toisella hikoilun puutos). Hoidoksi autoimmuniteeettiin hän esitti rituksimabia, korkea-annoksista immunoglobuliinia ja plasmafereesiä. Käsittääkseni plasmafereesiä on kokeiltu CFS/ME:n hoitoon ainakin 80-luvun alussa Skotlannissa ja havaittu se hyödyttömäksi.

Rituksimabia hehkutti myös seuraava puhuja Dr. Jo Cambridge. Itse pidän rituksimabia erittäin huonona ideana CFS/ME:ssä kuten myös autoimmuunisairauksissa. Autoimmuunisairauksia pitäisi hoitaa immunostimulanteilla, ei immunosuppressanteilla, kuten kirjassani Uusia hoitoja autoimmuunisairauksiin perustelen lukuisin lähdeviittein. (Ei myöskään ole varmaa onko CFS/ME ylipäänsä autoimmuunisairaus; autovasta-aineita esiintyy myös esim. AIDS:issa.)

Esitelmä käsitteli lähinnä sitä, miten rituksimabi “toimii”, miten sen vaikutukset tulevat ja milloin (hitaasti). Lääke tappaa B-solut käytännössä kokonaan, varastoituu luuytimeen ja estää siellä B-solujen (ja siten vasta-aineiden) tuotantoa. Eri autoimmuunisairauksissa on käytetty erilaisia annostelutapoja. Joillain sairaus relapsoi kun B-solut palautuvat puolen vuoden päästä, toisilla ei.

Cambridge myös vähätteli rituksimabin haittavaikutuksia, sanoen ettei vaikeita opportunistisia infektioita ole juuri havaittu CFS/ME-potilailla. Vaikka lääkettä on annettu hyvin pienille, tarkkaan valituille potilasryhmille. Immunosuppressantin antaminen valmiiksi immuunipuutoksisille potilaille on järjetöntä. B-solujen lisäksi myös T-solujen määrä romahtaa.

Rituksimabi on toksinen mm. maksalle ja sydämelle ja voi aiheuttaa PML:ää. Joissain autoimmuunisairauksissa kuolleisuus sitä saaneilla on ollut 10 prosenttia. Todella vastuutonta puhua siitä lähes harmittomana. Kukaan CFS/ME-potilas ei ole vielä kuollut siihen, mutta se on vain ajan kysymys.

Myös Cambridgen ohjaama tohtorikandidaatti Fane Mensah puhui rituksimabista, mutta siitä on sekä minulla että @aboutmecfs:llä hatarat muistiinpanot, niin en ole varma mitä hän sanoi.

Raportin toinen osa on tulossa pian.

One Comment

  1. Kiitos Maija! Perustelit myös hyvin tuon rituksimabin, pelottava lääke.

Leave a Reply

Required fields are marked *.