Hankala potilas vai hankala sairaus



Kirja ja terveysblogi huonosti tunnetuista pitkäaikaissairauksista

Mitä Tiina Raevaara unohti kertoa

| 24 Comments

Minun ei ollut tarkoitus puuttua tähän uusimpaan vaiheeseen T3-keskustelussa, muutakin tekemistä riittäisi ja olen kirjoittanut aiheesta useita kertoja. Kuitenkin minulta on pyydetty kannanottoa ja haluaisin myös kommentoida Tiina Raevaaran Suomen Kuvalehden blogissa esittämää näkemystä MOT:stä ja T3:sta.

Tässä postauksessa otan kantaa sekä Tiina Raevaaran blogissa esitettyihin väitteisiin, asioihin joita Raevaara minusta implikoi blogissaan vaikka ei suoraan sanokaan ja väitteisiin, joita ohjelman jälkeen on näkynyt muualla. Tämä ei siis ole kohdennettu vain Raevaaralle – häntä vastaan minulla ei ole mitään.

Pahoittelen, että vastineen kirjoittamisessa on kestänyt ja siten sen ajankohtaisuus on heikentynyt, mutta olen ollut hyvin huonossa kunnossa.

1. MOT oli yksipuolinen ja tarkoitushakuinen, Tiina Raevaaran blogi kertoo taustat

MOT kieltämättä jätti olennaista tietoa pois, mikä jossain asioissa saattoi johtaa harhaan – niin tosin Raevaarakin. Hänen blogipostaustaan voi minusta pitää hyvin tarkoitushakuisena. (En siis sano, että Raevaaralla olisi mitään erityistä syytä vastustaa T3:a, vaan että hänellä on monen muun tapaan taipumus luottaa suomalaisiin lääketieteen auktoriteetteihin, jotka eivät voi erehtyä.)

Raevaaran mielestä ohjelmassa oli vain puolet totuudesta, minusta hänen blogauksessaan oli samoin vain yksi puolikas. Puoli totuutta plus puoli totuutta ei useinkaan ole yhtä kuin koko totuus.

2. T3:n käyttö on vaarallista

Tämä on käsitys, joka on mystisesti olemassa vain Suomessa. Muissa maissa liotyroniini ei ole vaarallista, vaikka se ei ole erityislupalääke. Vertaa vaikkapa Drugs.com-sivuston tietosivuja liotyroniinista ja levotyroksiinista.

(On myös syytä mainita, ettei “erityislupalääke” tarkoita, että lääke olisi vaarallinen, listalta löytyy mm. suositun epilepsialääke Neurontinin poikkeuksellisen alhainen vahvuus, sinkkiä sekä esimerkiksi natriumkloridivalmisteita.)

T3 on elimistön oma hormoni. Mikä tahansa lääke voi olla “vaarallista”, jos sitä määrätään liikaa tai väärille ihmisille. Lisäksi eri ihmisillä lääkkeet imeytyvät, metaboloituvat ja vaikuttavat eri tavoilla, joten joskus täysin perustellusti laskettu ja yllättävän pieni lääkeannos voi osoittautua liian suureksi. Näin on käynyt useille tutuilleni monien eri lääkkeiden kanssa.

Lääketieteellisessä kirjallisuudessa mainitaan muutamia tapauksia, joissa on otettu valtavia yliannoksia liotyroniinia. Useimmissa lopputulos on ollut hyvin harmiton. Uppsalalaislääkärit totesivat, että “In general, because of the rapid clearance of T3, ingestion of doses leading to circulating levels even 50 times normal may follow a benign course.” (Eli koska T3 poistuu elimistöstä nopeasti, jopa yli 50 kertaa normaalia suurempiin veriarvoihin johtava yliannostus saattaa olla suhteellisen harmiton.)

Eräässä tapauskertomuksessa potilas sai vahingossa 25 mg annoksia liotyroniinia, kun apteekki teki virheen valmistessaan lääkettä, jossa piti olla sitä 25 mcg eli tuhat kertaa vähemmän. Potilas tuli huonovointiseksi, mutta jatkoi lääkitystä kahdeksan päivää, eli otti yhteensä 16 (2 x 8) tällaista pilleriä. Vasta tämän jälkeen hänelle tuli pahoja tyrotoksikoosin oireita ja hän joutui sairaalahoitoon. (Kuinka montaa lääkettä voisi käyttää viikon tuhatkertaisella annoksella ennen kuin joutuu sairaalaan, ja vielä toipua siitä?)

Aina kun mietitään lääkkeen tai muun hoidon haittoja, pitää tietysti miettiä myös sitä, mitä mahdollisia haittoja hoitamatta jättämisellä on.

3. T3:n käyttö on epätieteellistä

Tähän kysymykseen vastaaminen kattavasti vaatisi jo itsessään hyvin pitkän tekstin. Lisäksi kyseessä on periaatteessa kaksi eri hoitoa: T3-monoterapia ja T3 + muu(t) kilpirauhashormoni(t).

T3 on elimistön oma, välttämätön hormoni ja on täysin yleisesti tiedossa oleva ja hyväksytty tosiasia, että joskus T4:n muunnos T3:ksi ei toimi optimaalisesti. Muuntohäiriötä kutsutaan mm. nimellä “euthyroid sick syndrome”. Yleisesti katsotaan, että se aiheutuu lähinnä akuuteista vakavista sairaudentiloista.

T4 voi muuntua T3:n sijaan ns. käänteis-T3:ksi (reverse T3 eli rT3), joka estää oikean T3:n vaikutusta. Eräänkin arvostetun lääketieteen oppikirjan (Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th edition) kilpirauhasosuus alkaa kuvalla, joka näyttää miten T4 voi muuntua joko tavalliseksi tai käänteiseksi T3:ksi. Mitään kiistanalaista asiassa ei itsessään ole.

Jos tyroksiinin määrää lisätään, se lisää myös rT3:n määrää. Tämä ei mitenkään auta asiaa, jolloin vaihtoehto on käyttää pelkkää liotyroniinia.

Liotyroniinin käyttöä on tutkittu etenkin joissain sydänsairauksissa (mm. sydämen vajaatoiminta ja sydänleikkauksen jälkitila) ja siitä on saatu useissa tutkimuksissa hyviä tuloksia. Se voi mm. vähentää eteisvärinän riskiä sydänleikkauksen jälkeen.

Nämä ovat tietenkin poikkeustilanteita. Monet lääkärit kuitenkin uskovat kokemuksensa perusteella, että T3-muuntohäiriötä esiintyisi myös muissa pitkäaikaissairauksissa, kenties inflammaation (tulehdusreaktion) seurauksena. Koska iso osa konversiosta tapahtuu maksassa, myös maksan heikko toiminta saattaa aiheuttaa T3-puutoksen.

T3-monoterapiasta psykiatrisissa häiriöissä alempana.

On tutkimuksia, joiden mukaan liotyroniinin lisääminen tyroksiiniin parantaa potilaiden oloa. Tällaisia on julkaistu mm. arvostetuissa tiedelehdissä New England Journal of Medicine ja Annals of Internal Medicine.

Löytyy myös useita arvostetuissa tiedelehdissä julkaistuja tutkimuksia, joiden mukaan T3-lisästä (tai siis -vaihdosta) ei ollut apua. Tutkimuksia on kuitenkin kritisoitu monesta asiasta, mm.

  1. T3-annos on ollut liian pieni (joissain tutkimuksissa vain 5 mcg – esim. itse olen käyttänyt enimmilläni 50 mcg T3:a ja 100 mcg tyroksiinia).
  2. Kilpirauhashormonin kokonaisannos on ollut liian pieni (TSH-arvot on jätetty huomattavan korkealle). Näin potilaita ei voi yleensä saada läheskään oireettomiksi, oli käytössä oleva hormoni(yhdistelmä) mikä tahansa. Toisaalta potilas olisi voitu saada oireettomaksi jo sillä, että tyroksiiniannosta olisi nostettu.
  3. Suuri(n) osa kilpirauhaspotilaista ei tarvitse T3:a vaan tyroksiini riittää. Tutkimukset pystyvät huonosti arvioimaan sitä, auttaako T3 pientä osaa kilpirauhaspotilaista. Kilpirauhasen hoitoon perehtyneiden lääkäreiden kokemus sekä Suomessa että maailmalla puhuu sen puolesta, että ehdottomasti auttaa. (Katso myös tämä blogaukseni.)

4. T3:lla [verrattuna tyroksiiniin] on vain lumevaikutus

Kilpirauhashormoneilla on monia fysiologisia vaikutuksia, joita voidaan mitata tai vähintään arvioida objektiivisesti.

Itse kärsin esimerkiksi pahasta myksedeemasta eli kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttamasta nesteturvotuksesta. Tyroksiini ei koskaan vaikuttanut siihen havaittavasti. T3:llä on ollut siihen selvä vaikutus – useita kertoja minulta lähti kokonainen vaatekoko annosnoston myötä.

Tyroksiini ei minulla vaikuttanut leposykkeeseen mitenkään. T3-hormoni laski leposykettä 20 lyöntiä minuutissa (kyllä, kilpirauhasen vajaatoimintaan voi liittyä alentuneen sijasta kohonnut syke). Vaikea uskoa, että tämä olisi lumevaikutus, sillä se on kestänyt jo useita vuosia. (Kumpikohan on ihmiselle, etenkin sydänvikaiselle kuten minä, haitallisempaa, leposyke 90 vai leposyke 70?).

5. T3:a on määrätty liian suurina annoksina

Tätäkään en voi täydellä varmuudella kommentoida, kun en ole kenenkään epikriisejä lukenut tai laboratorioarvoja nähnyt. Olen kuitenkin törmännyt useita kertoja väärinkäsitykseen, jonka mukaan X mikrogrammaa suuremmat hormoniannokset ovat liian suuria, koska kilpirauhanen tuottaa päivässä vain X mikrogrammaa hormoneja. Tämä on virhepäätelmä.

Kilpirauhashormonien imeytymisessä on suuria yksilöllisiä eroja ja kenelläkään ne eivät imeydy sataprosenttisesti. Useimmilla ihmisillä yli puolet imeytyy, mutta esimerkiksi suolistosairaudet, jotkut lääkkeet ja lisäravinteet ja runsaskuituinen ruokavalio heikentävät imeytymistä, joskus hyvinkin paljon.

T3:a käytetään myös psykiatrisissa sairauksissa jopa 300 mcg päiväannoksina (potilailla joilla ei ole todettu kilpirauhasen vajaatoimintaa) ilman, että on aikaansaatu fysiologista hypertyreoosia. Myös fibromyalgiapotilailla on käytetty jopa 150 mcg annoksia ilman hypertyreoosia. (Normaalit hoitoannokset ovat yleensä luokkaa 10-50 mcg.)

6. Liika kilpirauhashormoni toimii kuin piriste/tekee hyvän olon

Kilpirauhashormoni tehostaa aineenvaihduntaa, mutta mitään kofeiinia se ei ole. Kilpirauhasen liikatoiminnasta seuraa mm. hikoilua, sydämentykytystä, pahoinvointia, ahdistusta, levottomuutta ja unettomuutta ja ylipäänsä hyvin epämukava olo. Yleensä vaikutus ei ole “piristävä”. Monilla se paradoksaalisesti aiheuttaa uupumusta ja lihasheikkoutta.

7. T3:a määräävät vain puoskarit/vaihtoehtolääkärit

Tämä on niitä asioita, mitä Raevaaran postauksessa ei ehkä suoraan väitetä, mutta helposti siitä saa sellaisen kuvan. On syytä tähdentää, että en todellakaan hyväksy rokotevastaisuutta ja olen tiukasti homeopatian vastainen. Olen näistä kirjoittanut moneen kertaan ja erityisesti en hyväksy sitä, että lääkärit hoitavat potilaitaan homeopatialla.

Kaikki T3:a määräävät lääkärit eivät kuitenkaan todellakaan ole tällaisia. T3-hoitoa, monoterapiaakin, määrää aivan tavallisia koululääketieteen edustajia, joille ei tulisi mieleenkään käyttää homeopatiaa tai muita uskomushoitoja.

Olisiko MOT voinut valita ohjelmaansa jonkun muun lääkärin kuin Taija Sompin? Olisi toki, olettaen että joku tällainen lääkäri olisi ohjelmaan suostunut. Moni varmasti ei, sen verran tulehtunut tämä tilanne on. Ja tässä on toki se hassu noidankehä, että jos yleinen mielipide jo on, että T3 on “vaihtoehtohoito”, T3:a käyttävä lääkäri helposti leimautuu vaihtoehtolääkäriksi.

8. T3:a on määrätty ihmisille, joilla ei ole kilpirauhasen vajaatoimintaa

Minä en ole lukenut kenenkään tähän liittyvän potilaan epikriisiä, joten tähän en voi täysin varmuudella ottaa kantaa. Kilpirauhasen vajaatoiminta on kuitenkin osittain kliininen diagnoosi, joka ei näy aina selkeästi laboratorioarvoissa. Osaava lääkäri käyttää diagnoosissa apunaan ammattitaitoa ja kokemusta eikä tuijota sokeasti vain numeroita.

Monet lääkärit määräävät kilpirauhashormonia kokeiluun, jos on epäilys vajaatoiminnasta, vaikka laboratorioarvot eivät sitä välttämättä suoraan tukisi. Näin on tehty minulle esim. HYKSin infektiopolilla. Tämä kokeilu osoittautui turhaksi ja menin liikatoiminnan puolelle (vuosia myöhemmin sairastuin kyllä kilpirauhasen vajaatoimintaan). Se oli hyvin epämiellyttävää, vaikka annos oli pieni. Jos kokeilu olisi tehty T3:lla, liikatoiminta olisi vaivannut minua huomattavasti lyhyemmän ajan.

Joka tapauksessa, kuten yllä todetaan (katso myös linkit), T3:lla on usean julkaisun mukaan hoidettu psykiatrisia sairauksia (masennus ja kaksisuuntainen mielialahäiriö) sekä fibromyalgiaa ihmisillä, joilla koetulosten mukaan ei ole ollut kilpirauhasen vajaatoimintaa – ja siitä on ollut hyötyä, ei haittaa.

9. “Valviralla/endokrinologiyhdistyksellä on aito huoli”

Jos Valviraa oikeasti huolestuttaisivat lääkkeet, joita määrätään väärille ihmisille ja nämä saavat niistä haittoja, silloin kohteena olisivat esimerkiksi turhat neuroleptireseptit (jotka ovat siinä mielessä myös endokrinologien asia, että epätyypilliset neuroleptit aiheuttavat diabetestä). Suomessa on monia lääkkeitä, joita määrätään huolettomasti ja paljon ja jotka aiheuttavat merkittäviä haittavaikutuksia, jopa turhia kuolemia.

Jos taas Valviraa huolestuttaisivat ennen kaikkea väärät diagnoosit, silloinkin puututtaisiin johonkin aivan muuhun.

10. “aivan kuin suomalaisessa lääkärikunnassa olisi jokin isokin koulukuntaero siinä, kannattaako ihmisiä lääkitä T4- vai T3-kilpirauhashormonilla”

Tässä on taas vedetty mutkat suoriksi. Totta on, että suurin osa kilpirauhasen vajaatoimintaa hoitavista lääkäreistä Suomessa käyttää siihen vain tyroksiinia.

Sen sijaan a) kilpirauhasen vajaatoimintaan on muitakin hoitovaihtoehtoja kuin “T4 tai T3” (esim. T4 + T3, eläinperäinen kilpirauhaslääke (jossa on mukana T1, T2, T3 ja T4), eläinperäinen kilpirauhaslääke + T3/T4) b) liotyroniinin käyttäminen ei tarkoita, että pitäisi tyroksiinia huonona hoitomuotona. Monet lääkärit aloittavat hoidon tyroksiinilla ja jos se ei auta, kokeillaan T3:a tai T3:n ja T4:n yhdistelmää.

Se että suurempi osa lääkäreistä ei määrää T3:a ei tarkoita, että se olisi automaattisesti oikea tapa tai että toisin toimiminen olisi väärin.

Onko pelkkää vouhkausta puhua “kilpirauhassodasta”, jos kyse on vain muutamasta lääkäristä? Itse olen sitä mieltä, että termi on ainakin jossain määrin kuvaava, esimerkiksi sen perusteella miten Lääkäriliitto on pitkälti kulissien takana käyttäytynyt. Toivon todella tämän tulevan julkisuuteen jossain vaiheessa.

P.S. Yritän toki vastata parhaani (=voimieni) mukaan tähän postaukseen esitettyihin kommentteihin. Jos kuitenkin joku kirjoittaa esimerkiksi oman vastineensa tähän, minulla ei ole välttämättä voimia/aikaa tehdä kokonaista uutta blogipostausta. Olen käyttänyt käytettävissä olevasta työajastani viimeisen reilun viikon ajalta valtaosan erinäisten vastineiden kirjoittamiseen ja vielä olisi yksi (onneksi lyhyt) laadittavana Tämä on kuitenkin palkatonta työtä, olen vakavasti sairas ja minulta on ilmestynyt/ilmestymässä peräti neljä kirjaa kuuden kuukauden sisällä.

24 Comments

  1. Ongelmallinen kirjoitus.

    1) Jos Raevaara jätti pois olennaista tietoa viestinsä (kts. alempaa) kannalta, erittele mitä. Ainakaan myöhemmät rT3-jutut eivät tällaista “olennaista” tietoa olleet.

    Ja mitä Raevaaran implikaatioihin tulee, niin eiköhän postauksen tarkoitus ollut varsin selkeä: MOT toi julki ns. vaihtoehtolääketieteen edustajien kannan tähän kiistaan. Jossa ei siis ole kyse siitä, että Valvira ottaisi jotain kantaa kilpirauhasen vajaatoiminnassa käytettäviin lääkkeisiin.

    Ja Maija, oikeasti: onko se nyt niin julkeaa että joku luottaa ennemmin alan asiantuntijoihin (ei siis auktoriteetteihin) joiden kannalle on laaja tutkimusnäyttö & joka on yhteneväinen käytännössä kaikkien hoitosuositusten kanssa kuin uskomushömpän edustajiin?

    2) “Tämä on käsitys, joka on mystisesti olemassa vain Suomessa. Muissa maissa liotyroniini ei ole vaarallista, vaikka se ei ole erityislupalääke.”

    Et nyt esitä asiaa ihan mielekkäästi. Sen enempää USAn, Britannian kuin Euroopan kilpirauhasliittojen kannanottojen/hoitosuositusten mukaan T3-monoterapian tehosta ei ole kunnolla näyttöä. Tyhjästä on paha nyhjäistä. Suosituksissa mainitaan myös se, T3-monoterapia on riskialttiimpaa ja hankalammin toteutettavaa verrattuna tyroksiinihoitoon. Tästä on kyse, ei siitä että valvottu T3:n käyttö olisi “vaarallista” per se.

    “Muuntohäiriötä kutsutaan mm. nimellä “euthyroid sick syndrome”. Yleisesti katsotaan, että se aiheutuu lähinnä akuuteista vakavista sairaudentiloista.”

    Miksi mainitset tämän? Eihän tämä liity mitenkään asiaan.

    “T4 voi muuntua T3:n sijaan ns. käänteis-T3:ksi (reverse T3 eli rT3), joka estää oikean T3:n vaikutusta. Eräänkin arvostetun lääketieteen oppikirjan (Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th edition) kilpirauhasosuus alkaa kuvalla, joka näyttää miten T4 voi muuntua joko tavalliseksi tai käänteiseksi T3:ksi. Mitään kiistanalaista asiassa ei itsessään ole.”

    Vai että ihan on oppikirjassa kuva? “RT3-tukkii-reseptorit” väite on tänä päivänä ihan yhtä todentamaton kuin aiemminkin. Lähdeviitteitä moisen tueksi en ole nähnyt vielä kenenkään tällaista esittävän tarjoavan enkä anekdoottia sellaiseksi laske, kuvassa kun lienee kyse ihan niinkin eksoottisesta asiasta että rT3 on tyroksiinin normaali aineenvaihduntatuote. Mutta niitä saa toki esittää.

    “On tutkimuksia, joiden mukaan liotyroniinin lisääminen tyroksiiniin parantaa potilaiden oloa. Tällaisia on julkaistu mm. arvostetuissa tiedelehdissä New England Journal of Medicine ja Annals of Internal Medicine.”

    Öh, olisiko syytä mainita se, että jälkimmäisessä mitään kliinisesti mitattavia etuja ei havaittu? Lisäksi vrt. alempana se, että …

    “Löytyy myös useita arvostetuissa tiedelehdissä julkaistuja tutkimuksia, joiden mukaan T3-lisästä (tai siis -vaihdosta) ei ollut apua.”

    … tässä kohtaa kyse on siis meta-analyysitason näytöstä joihin mm. ym. maiden hoitosuosituksissa viitataan: yhdistelmäterapiasta ei hyötyä tyroksiinihoitoon nähden (vrt. esim.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670166). Toisekseen, monoterapian tueksi ei löydy kriteerit täyttävää näyttöä. You know, sellaista jota lääkehoidolta vaaditaan.

    Voidaan toki katsoa, että parin aiemmin mainitun trialin pohjilta on perusteita ryhtyä selvittelemään lisätutkimuksilla sitä onko olemassa tietty osajoukko kilpirauhaspotilaita jotka hyötyvät t3-monoterapiasta (geneettinen tausta). Tämä ei kuitenkaan ole tämän kiistan ydinasia, kuten hyvin tietänet. Jos on aihetta muuttaa hoitokäytänteitä tältä osin, niin asia selvinnee normaaleja reittejä.

    “Kilpirauhasen hoitoon perehtyneiden lääkäreiden kokemus sekä Suomessa että maailmalla puhuu sen puolesta, että ehdottomasti auttaa. (Katso myös tämä blogaukseni.)”

    Maija, oikeasti. Epämääräisempää ei voisi olla. Lukaise tämä:

    “In. My. Experience.

    They remain the three most dangerous words in medicine, at least as a criteria for choosing a treatment.”

    http://www.sciencebasedmedicine.org/guiding-lights/#more-22736

    Toisekseen, mikä on tällaisen hoidon prevalenssi? Esim. Briteissä aika pieni, vrt.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432950/

    (Mitä bloggaukseesi tulee, niin relevanssi asian suhteen …? Koska kys. monessa mielessä heikkotasoinen katsausartikkeli ottaa asiassa X tietyn kannan niin siitä voidaan suoraan soveltaa jotain tässä tapauksessa?)

    “Tämä on niitä asioita, mitä Raevaaran postauksessa ei ehkä suoraan väitetä, mutta helposti siitä saa sellaisen kuvan.”

    Itse saan kyllä aivan selvästi sen käsityksen, että Raevaara taustoittaa kiistan osapuolten olevan kaikkea muuta kuin tasaveroisia –> kiistassa ei siis ole kyse koulukuntaeroista, toisin kuin vaihtoehtopuoli haluaa viestittää.

    “Joka tapauksessa, kuten yllä todetaan (katso myös linkit), T3:lla on usean julkaisun mukaan hoidettu psykiatrisia sairauksia (masennus ja kaksisuuntainen mielialahäiriö) sekä fibromyalgiaa ihmisillä, joilla koetulosten mukaan ei ole ollut kilpirauhasen vajaatoimintaa – ja siitä on ollut hyötyä, ei haittaa.”

    Olisiko syytä myös mainita, että näyttö sekä T3:n että T4:n hyödystä mielenterveysongelmien hoidossa on luokkaa “alustava”? Tästä löytyy niinikään katsaustason näyttöä.

    “Jos Valviraa oikeasti huolestuttaisivat lääkkeet …

    Jos taas Valviraa huolestuttaisivat ennen kaikkea väärät diagnoosit, silloinkin puututtaisiin johonkin aivan muuhun …”

    Eli … Koska Valvira ei näkemyksesi mukaan puutu asiaan X, ei se saa puuttua tähänkään?

    “Sen sijaan a) kilpirauhasen vajaatoimintaan on muitakin hoitovaihtoehtoja kuin “T4 tai T3″ (esim. T4 + T3, eläinperäinen kilpirauhaslääke (jossa on mukana T1, T2, T3 ja T4), eläinperäinen kilpirauhaslääke + T3/T4)”

    … joista mitään ei suositella ensisijaisena hoitomuotona. Tämä tuppaa unohtumaan? 🙂

    “Se että suurempi osa lääkäreistä ei määrää T3:a ei tarkoita, että se olisi automaattisesti oikea tapa tai että toisin toimiminen olisi väärin.”

    Ei toki sinällään. Mutta se, että T3-monoterapian suhteen näyttöä on korkeintaan alustavasti potilasosajoukon kohdalla on kyllä asioiden nykytila.

  2. Kas. Tyroksiinihoidolle ei ole tieteellistä perustaa. Näin sanoo paitsi Herlevin sairaalan endokrinologian ylilääkäri Birte Nygaard, myös Endokrinologia-oppikirjan uusin painos vuodelta 2009 (Välimäki, Sane ja Dunkel). Siksi sille ei saada käypä hoito-suositusta.

    Minkä vuoksi tätä asiaa ei voida myöntää?

    Sen sijaan muilta hoitomuodoilta ollaan vaatimassa vankkaa tieteellistä näyttöä.

  3. Erinomainen, selkeä, tiivis ja objektiivinen katsaus, suurkiitos! Tässä koko asia oikeastaan onkin koottuna.

    Parempia vointeja ja jaksamista sinulle! Kiitos kun jaksat sairaudestasi huolimatta tehdä tätä tärkeää (vapaaehtois)työtäsi asian parissa.

  4. Niinkö? Esim. tuo netissä kiertävä Nygaard-juttu: linkki kys. väitteen mukamas todentavalle sivustolle sisältää linkkejä hoitosuosituksiin jossa esitellään näyttö T4-monoterapian tueksi. Jotta silleen …

    Kas tässä yksi

    http://www.karger.com/Article/FullText/339444

    Kuulisin mielelläni myös SUORAN lainauksen kys. oppikirjasta relevantista kohdasta, ole hyvä. Käyn tarkistamassa asian kirjastosta sitten joutessani.

  5. Endokrinologia, Väimäki ym. 2009, sivu 5, Lukijalle, 4. kpl:

    “Näyttöön perustuva lääketiede on endokrinologian oppikirjan perusta aina silloin, kun se on ollut saatavilla. Käypä hoito -suosituksia on käytettävissämme osteoporoosista, diabeteksesta ja dyslipidemioista, mutta ei esimerkiksi kilpirauhassairauksista. Näytön puuttuessa kirjoittajat ovat antaneet jopa kolmikymmenvuotisen kliinisen kokemuksensa lukijan käyttöön.”

    • Ei tuo tarkoita etteikö kilpirauhassairauksiin olisi näyttöön perustuvaa hoitoa. Tässä

      http://www.kilpirauhasliitto.fi/index.php/arkisto/aiemmat/181-ei-vielakaan-kaypa-hoito-suosituksia-kilpirauhassairauksiin.html

      Käypä hoito -ryhmän kanta:

      “Käypä hoito-johtoryhmä päätti, että kilpirauhasen sairauksista ei laadita Käypä hoito-suositusta. Perusteluina oli muun muassa se, että Suomen Lääkärilehti ja Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim ovat tällä vuosikymmenellä julkaisseet yhteensä 13 kilpirauhasen sairauksia käsittelevää artikkelia. Lääkärin Käsikirja, jota johtoryhmän mukaan erityisesti perusterveydenhuollon lääkärit käyttävät päivittäisessä työssään, sisältää kahdeksan kilpirauhasen tavallisia sairauksia ja kolme harvinaisia sairauksia käsittelevää artikkelia. Johtoryhmän kannan mukaan kilpirauhassairauksien hoidosta on runsaasti tietoa.”

      Toisekseen, kuten huomautin (ja linkitin), on muualla maailmassa hoitosuosituksia.

  6. Aika hankala aihe. Toisessa ääripäässä ovat parantuneet potilaat, vähän kuin laihtuneet ja parantuneet karppaajat, jotka ovat parantuneet väärin ja toisessa ääripäässä hoitokäytänteitä miettivät, usein henkilökohtaista hyötyä tavoittelevat henkilöt.

    Mikäli eläisimme sallivassa yhteiskunnassa, emme edes keskustelisi näistä asioista, kerran kuoleman- tai vammautumisen vaara on mitättömän pieni. Antaisimme potilaalle sitä, mikä hänet parantaa, oli se sitten placeboa tai lääkeainetta. Hormoneilla ei itseään saa kovin helposti hengiltä, toisin kuin yleisesti määrätyillä reseptilääkkeillä. Tai hoitovirheillä yleensä (kolmanneksi yleisin kuolinsyy).

    On jotenkin outoa, että piikitämme koemielessä rokotteita kuudesluokkalaisiin tyttöihin ja samalla väitämme, että he eivät tule saamaan rokotteen saatuaan syöpää, samalla kun estämme kaiken muun virallisen avun kokeilleen ihmisen käyttämästä jotain “ei virallista lääkettä”. Eivätkö tällaiset vapaaehtoisesti T3-mömmöjä syövät ihmiset olisi todella hyvä kohde kokeelle, samaan tapaan kuin HPV-rokotteen suhteen menetellään? Eikö endokrinologien ylpeys kestä sitä, että joku “tollo” voi parantua vastoin heidän käsitystään? Ei ihme, etteivät he osaa hoitaa edes lihavuutta, joka sekin on ikään kuin “hormonaalinen häiriö”.

    Hormonien suhteen on näköjään unohtunut fakta siitä, että hormonia lukevat reseptorit (ml. neuroendokriininen järjestelmä), tai itse hormoni, voivat olla viallisia myös. Eli jos TSH on vaikkapa nelipaikkainen legopalikka ja sitä lukeva reseptori haluaisi lukea viisipalikkaista hormonia, niin eihän se toimi vaikka hormonitaso olisi mikä! Tai voi toimia osittain, muttei kokonaan. Tämä pitäisi olla kaikille selvää, jos vähänkin tajuaa geeneistä, niiden tuottamista proteiineista ja endokrinologiasta.

    Lisäksi tulee liuta entsyymeitä, jotka kilpailevat “katalysoitavasta” aineesta. Eli vaikka reseptorit ja hormonit olisivat kunnossa, balanssi voi hyvinkin tulla niitä katalysoivien entsyymien kyvystä katalysoida substanssia, oli se sitten itse hormonia tai siitä (entsyymien katalysoimaa) syntynyttä lopputuotetta.

    Eräällä webbisaitilla oli listattu “kohtalaisen monta” tutkimusta, joita pitäisi tarkastella. Eipä taida monella riittää ikä ja terveys asian selvittämiseen, mutta copy-pastean ne nyt sitten tähän, jotta tutkumuksiin sokeasti uskovat voivat niitä analysoida:

    1. Sonia C Dumoulin, Bertrand P Perret, Antoine P Bennet and Philippe J Caron. Opposite effects of thyroid hormones on binding proteins for steroid hormones (sex hormone-binding globulin and corticosteroid-binding globulin) in humans. European Journal of Endocrinology, 1995, Vol 132, Issue 5, 594-598. http://www.eje-online.org/cgi/content/abstract/132/5/594

    2. A. Wayne Meikle. The Interrelationships Between Thyroid Dysfunction and Hypogonadism in Men and Boys. Thyroid. April 2004, 14(supplement 1): 17-25. http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/105072504323024552

    3. Shifren, Jan L., Desindes, Sophie, McIlwain, Marilyn, Doros, Gheorghe, Mazer, Norman A. A randomized, open-label, crossover study comparing the effects of oral versus transdermal estrogen therapy on serum androgens, thyroid hormones, and adrenal hormones in naturally menopausal women. Menopause: November/December 2007 – Volume 14 – Issue 6 – pp 985-994. abstract

    4. Visser TJ. Role of sulfation in thyroid hormone metabolism. Chem Biol Interact. 1994, Jun;92(1-3):293-303. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8033262

    5. The relationship between the thyroid gland and the liver. QJM: An International Journal of Medicine, 2002, Volume 95, Issue 9, Pp. 559-569. http://qjmed.oxfordjournals.org/content/95/9/559.full

    6. I J Chopra. An assessment of daily production and significance of thyroidal secretion of 3, 3′, 5′-triiodothyronine (reverse T3) in man. J Clin Invest. 1976 July; 58(1): 32–40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/932209

    7. L. Gavin, J. Castle, F. Mcmahon, P. Martin, M. Hammond and R. R. Cavalieri. Extrathyroidal Conversion of Thyroxine to 3,3′,5′-Triiodothyronine (Reverse-T3) and to 3,5,3 ‘-Triiodothyronine. J Clin Endocrinol Metab, 1977, Vol. 44 (4): 733-742. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/44/4/733

    8. Douyon L, Schteingart DE. Effect of obesity and starvation on thyroid hormone, growth hormone, and cortisol secretion. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002 Mar;31(1):173-89. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12055988

    9. Sander M, Röcker L. Influence of marathon running on thyroid hormones. Int J Sports Med. 1988 Apr;9(2):123-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3384517

    10. Greg Kelly. Peripheral Metabolism of Thyroid Hormones: A Review. Alternative Medicine Review, August, 2000. http://findarticles.com/p/articles/mi_m0FDN/is_4_5/ai_65068470/

    11. Jayne A. Franklyn, J. R. Davis, M. D. Gammage, W. A. Littler, D. B. Ramsden, M. C. Sheppard. Amiodarone And Thyroid Hormone Action. Clinical Endocrinology. Volume 22, Issue 3, pages 257–264, March 1985. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2265.1985.tb03238.x/abstract

    12. H. Perrild, J. Mølholm Hansen, L. Skovsted, L. Korsgaard Christensen. Different Effects Of Propranolol, Alprenolol, Sotalol, Atenolol And Metoprolol On Serum T3 And Serum Rt3 In Hyperthyroidism. Clinical Endocrinology. Volume 18, Issue 2, pages 139–142, February 1983. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2265.1983.tb03196.x/abstract

    13. Westgren, U., Ahrén, B., Burger, A., Ingemansson, S. and Melander, A. Effects of Dexamethasone, Desoxycorticosterone, and ACTH on Serum Concentrations of Thyroxine, 3, 5, 3′-Triiodothyronine and 3, 3‘, 5’-Triiodothyronine. Acta Medica Scandinavica, 202: 89–92. 1977. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.0954-6820.1977.tb16790.x/abstract

    14. Kabadi UM, Premachandra BN, Maayan M. Low serum 3, 5, 3′-triiodothyronine (T3) and raised 3, 3′, 5′-triidothyronine (reverse T3 or RT3) in diabetes mellitus: normalization on improvement in hyperglycemia. Acta Diabetol Lat. 1982 Jul-Sep;19(3):233-42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7148329

    15. Simone Magagnin Wajner, Iuri Martin Goemann, Ana Laura Bueno, P. Reed Larsen, and Ana Luiza Maia. IL-6 promotes nonthyroidal illness syndrome by blocking thyroxine activation while promoting thyroid hormone inactivation in human cells. J Clin Invest. 2011 May 2; 121(5): 1834–1845. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3083773/

    16. Huang SA. Physiology and pathophysiology of type 3 deiodinase in humans. Thyroid. 2005 Aug;15(8):875-81. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16131330

    17. Antonio C. Bianco and Brian W. Kim. Deiodinases: implications of the local control of thyroid hormone action. J Clin Invest. 2006;116(10):2571–2579. http://www.jci.org/articles/view/29812/version/1

    18. Pol CJ, Muller A, Zuidwijk MJ, van Deel ED, Kaptein E, Saba A, Marchini M, Zucchi R, Visser TJ, Paulus WJ, Duncker DJ, Simonides WS. Left-ventricular remodeling after myocardial infarction is associated with a cardiomyocyte-specific hypothyroid condition. Endocrinology. 2011 Feb;152(2):669-79. Epub 2010 Dec 15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21159857?dopt=Abstract

    19. Howard D, La Rosa FG, Huang S, Salvatore D, Mulcahey M, Sang-Lee J, Wachs M, Klopper JP. Consumptive Hypothyroidism Resulting from Hepatic Vascular Tumors in an Athyreotic Adult. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Apr 20.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508133?dopt=Abstract

    20. Huang SA, Fish SA, Dorfman DM, Salvatore D, Kozakewich HP, Mandel SJ, Larsen PR. A 21-year-old woman with consumptive hypothyroidism due to a vascular tumor expressing type 3 iodothyronine deiodinase. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Oct;87(10):4457-61. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12364418?dopt=Abstract

    21. Kester MH, Toussaint MJ, Punt CA, Matondo R, Aarnio AM, Darras VM, Everts ME, de Bruin A, Visser TJ. Large induction of type III deiodinase expression after partial hepatectomy in the regenerating mouse and rat liver. Endocrinology. 2009 Jan;150(1):540-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18787028?dopt=Abstract

    22. Huang SA, Bianco AC. Reawakened interest in type III iodothyronine deiodinase in critical illness and injury. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Mar; 4(3):148-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18212764

    23. Boelen A, Boorsma J, Kwakkel J, Wieland CW, Renckens R, Visser TJ, Filers E, & Wiersinga WM. Type 3 deiodinase is highly expressed in infiltrating neutrophilic granulocytes in response to acute bacterial infection. Thyroid 18: 1095-1103, 2008. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18816180

    24. Wendy M van der Deure, Robin P Peeters and Theo J Visser. Molecular aspects of thyroid hormone transporters, including MCT8, MCT10, and OATPs, and the effects of genetic variation in these transporters. J Mol Endocrinol 2010 44 1-11. http://jme.endocrinology-journals.org/content/44/1/1.full

    25. Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Molecular aspects of thyroid hormone actions. Endocr Rev. 2010 Apr;31(2):139-70. Epub 2010 Jan 5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051527

    26. Nina van Beek, Enik Bodó, Arno Kromminga, Erzsébet Gáspár, Katja Meyer, Michal A. Zmijewski, Andrzej Slominski, Björn E. Wenzel and Ralf Paus. Thyroid Hormones Directly Alter Human Hair Follicle Functions: Anagen Prolongation and Stimulation of Both Hair Matrix Keratinocyte Proliferation and Hair Pigmentation. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008, Vol. 93, No. 11 4381-4388. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/short/93/11/4381

    27. Paul J. Davis, Faith B. Davis, Shaker A. Mousa, Mary K. Luidens, and Hung-Yun Lin. Membrane Receptor for Thyroid Hormone: Physiologic and Pharmacologic Implications. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. Vol. 51: 99-115, February 2011. http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-pharmtox-010510-100512

    28. Robertas Bunevicius and Arthur J. Prange Jr. “Thyroid-Brain Interactions in Neuropsychiatric Disorders” in Neuropsychiatric Disorders, edited by K. Miyoshi et al., 2010. http://tinyurl.com/3cl35xq

    29. Tu HM, Legradi G, Bartha T, Salvatore D, Lechan RM, Larsen PR. Regional expression of the type 3 iodothyronine deiodinase messenger ribonucleic acid in the rat central nervous system and its regulation by thyroid hormone. Endocrinology. 1999 Feb;140(2):784-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9927306

    30. Santini F, Pinchera A, Ceccarini G, Castagna M, Rosellini V, Mammoli C, Montanelli L, Zucchi V, Chopra IJ, Chiovato L. Evidence for a role of the type III-iodothyronine deiodinase in the regulation of 3,5,3′-triiodothyronine content in the human central nervous system. Eur J Endocrinol. 2001 Jun;144(6):577-83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11375791

    31. F. R. Crantz, J. E. Silva, P. R. Larsen. An Analysis of the Sources and Quantity of 3,5,3′-Triiodothyronine Specifically Bound to Nuclear Receptors in Rat Cerebral Cortex and Cerebellum. Endocrinology. February 1, 1982 vol. 110 no. 2 367-37. http://endo.endojournals.org/content/110/2/367.abstract

    32. Pohunková D, Sulc J, Vána S. Influence of thyroid hormone supply on EEG frequency spectrum. Endocrinol Exp. 1989 Dec;23(4):251-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2620656

    33. Bauer, M., Goetz, T., Glenn, T. and Whybrow, P. C. (2008), The Thyroid-Brain Interaction in Thyroid Disorders and Mood Disorders. Journal of Neuroendocrinology, 20: 1101–1114. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2826.2008.01774.x/full

    34. B. Brenner, J. Fandrey, W. Jelkmann. Serum immunoreactive erythropoietin in hyper- and hypothyroidism: Clinical observations related to cell culture studies. European Journal of Haematology. Volume 53, Issue 1, pages 6–10, July 1994. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0609.1994.tb00171.x/abstract

    35. Steven R. Smith, Jennifer C. Lovejoy, George A. Bray, Jennifer Rood, Marlene M. Most, Donna H. Ryan. Triiodothyronine increases calcium loss in a bed rest antigravity model for space flight. Journal of Metabolism. Volume 57, Issue 12, Pages 1696-1703 (December 2008). http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495%2808%2900283-7/abstract

    36. Kenneth D. Burman, Leonard Wartofsky, Richard E. Dinterman, Phyllis Kesler and Robert W. Wannemacher Jr. The effect of T3 and reverse T3 administration on muscle protein catabolism during fasting as measured by 3-methylhistidine excretion. Metabolism, Volume 28, Issue 8, August 1979, Pages 805-813. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=454518

    37. Gabriela Brenta. Diabetes and thyroid disorders. British Journal of Diabetes & Vascular Disease 2010, 10: 172. http://dvd.sagepub.com/content/10/4/172.full.pdf

    38. Dimitriadis G, Baker B, Marsh H, Mandarino L, Rizza R, Bergman R, Haymond M, Gerich J. Effect of thyroid hormone excess on action, secretion, and metabolism of insulin in humans. Am J Physiol. 1985 May;248(5 Pt 1):E593-601. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3887944?dopt=Abstract

    39. Mihaela Simu, Elena Cecilia Rosca, Daniela Reisz. Thyroid Myopathy – A Case Study. Timisoara Medical Journal. Number 1-2 Year 2008. http://www.tmj.ro/article.php?art=3166304599124496#abstract

    40. Toshiya Fukui, Yukihiro Hasegawa, Hiroki Takenaka. Hyperthyroid dementia: clinicoradiological findings and response to treatment. Journal of the Neurological Sciences – 15 February 2001 (Vol. 184, Issue 1, Pages 81-88). http://www.jns-journal.com/article/S0022-510X%2800%2900487-1/abstract

    41. Karolina Jabłkowska, Małgorzata Karbownik-Lewińska, Katarzyna Nowakowska, Roman Junik, Andrzej Lewiński, Alina Borkowska. Working memory and executive functions in hyperthyroid patients with Graves’ disease. Archives of Psychiatry and Psychotherapy, 2009; 1 : 69–75. http://www.archivespp.pl/uploads/images/2009_11_1/69_p_Archives_1_09.pdf

    42. Lisandro Irizarry, Nadine A Youssef, Anton A Wray. Toxicity, Thyroid Hormone. Emedicine. Updated: Apr 23, 2010. http://emedicine.medscape.com/article/819692-overview

    43. Chopra IJ, Chopra U, Smith SR, Reza M, Solomon DH. Reciprocal changes in serum concentrations of 3,3′,5-triiodothyronine (T3) in systemic illnesses. J Clin Endocrinol Metab. 1975 Dec;41(06):1043-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/812882

    44. LoPresti JS, Gray D, Nicoloff JT. Influence of fasting and refeeding on 3,3′,5′-triiodothyronine metabolism in man. J Clin Endocrinol Metab. 1991 Jan;72(1):130-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1986011

    45. Faber, J., Kirkegaard, B. C., Rogowski, P., Siersbæk-Nielsen, K. And Friis, T. Urinary Excretion of 3,3′,5′-Triiodothyronine (Reverse T3). Clinical Endocrinology, 9: 279–282. Sep 1978. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2265.1978.tb02211.x/abstract

    46. Peter Laurberg and Jørgen Weeke. Radioimmunological determination of reverse triiodothyronine in unextracted serum and serum dialysates. 1977, Vol. 37, No. 8 , Pages 735-739. http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/00365517709101858
    47. Robert C. Smallridge, Leonard Wartofsky, Robert E. Desjardins And Kenneth D. Burman. Metabolic Clearance and Production Rates of 3,3′,5′- Triiodothyronine in Hyperthyroid, Euthyroid, and Hypothyroid Subjects. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism August 1, 1978 vol. 47 no. 2, 345-349. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/263302?dopt=Abstract

    48. Dr. Williams, clinical pathologist, Director of Quality Assurance for Quest Labs in Florida. Phone interview. Oct. 19, 2010.

    49. Robertas Bunevičius, Gintautas Kažanavičius, Rimas Žalinkevičius, and Arthur J. Prange, Jr.. Effects of Thyroxine as Compared with Thyroxine plus Triiodothyronine in Patients with Hypothyroidism. N Engl J Med 1999; 340:424-429. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199902113400603

    50. Gunaratnam, P. The effects of thyroxine on hair growth in the dog. Journal of Small Animal Practice, 27: 17–29. 1986. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1748-5827.1986.tb02239.x/abstract

    51. Okamoto R, Leibfritz D. Adverse effects of reverse triiodothyronine on cellular metabolism as assessed by 1H and 31P NMR spectroscopy. Res Exp Med (Berl). 1997;197(4):211-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9440139

    52. Jaime Olivo, Gary G. Gordon, F. Rafii and A. Louis Southren. Estrogen metabolism in hyperthyroidism and in cirrhosis of the liver. Steroids. Volume 26, Issue 1, July 1975, Pages 47-56. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0039128X75900057

    53. Cesare Carani, Andrea M. Isidori, Antonio Granata, Eleonora Carosa, Mario Maggi, Andrea Lenzi and Emmanuele A. Jannini. Multicenter Study on the Prevalence of Sexual Symptoms in Male Hypo- and Hyperthyroid Patients. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism December 1, 2005 vol. 90 no. 12 6472-647. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204360?dopt=Abstract

    54. G Kazanavicius. New approach in treatment of hyperandrogenism with triiodothyronine. Endocrine Abstracts (2004) 7 P174. http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0007/ea0007p174.htm

    55. Lormeau C, Soudan B, d’Herbomez M, Pigny P, Duquesnoy B, Cortet B. Sex hormone-binding globulin, estradiol, and bone turnover markers in male osteoporosis. Bone. 2004 Jun;34(6):933-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15193539/

    56. Balázs Gereben, Ann Marie Zavacki, Scott Ribich, Brian W. Kim, Stephen A. Huang, Warner S. Simonides, Anikó Zeöld, and Antonio C. Bianco. Cellular and Molecular Basis of Deiodinase-Regulated Thyroid Hormone Signaling. Endocr Rev. 2008 December; 29(7): 898–938. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2647704/

    57. Kubota S, Amino N, Matsumoto Y, Ikeda N, Morita S, Kudo T, Ohye H, Nishihara E, Ito M, Fukata S, Miyauchi A. Serial changes in liver function tests in patients with thyrotoxicosis induced by Graves’ disease and painless thyroiditis. Thyroid. 2008 Mar;18(3):283-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18001177

    58. Lambadiari V, Mitrou P, Maratou E, Raptis AE, Tountas N, Raptis SA, Dimitriadis G. Thyroid hormones are positively associated with insulin resistance early in the development of type 2 diabetes. Endocrine. 2011 Feb;39(1):28-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21072691

    59. Ii Y, Ohira T, Narita Y, Kuzuhara S. [Transient dementia during hyperthyroidism of painless thyroiditis. A case report]. [Article in Japanese] Rinsho Shinkeigaku. 2003 Jun;43(6):341-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14503353

    60. Oatridge A, Barnard ML, Puri BK, Taylor-Robinson SD, Hajnal JV, Saeed N, Bydder GM. Changes in brain size with treatment in patients with hyper- or hypothyroidism. AJNR Am J Neuroradiol. 2002 Oct;23(9):1539-44. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12372744

    61. Karl M, Onumah BM, Cole J, Golding J, Burman KD, Wartofsky L. Hypocortisolemia in Graves hyperthyroidism. Endocr Pract. 2009 Apr;15(3):220-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364689
    62. Orford MR, Leung FC, Milligan G, Saggerson ED. Treatment with triiodothyronine decreases the abundance of the alpha-subunits of Gi1 and Gi2 in the cerebral cortex. J Neurol Sci. 1992 Oct;112(1-2):34-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1469437

    63. Axelband F, Dias J, Ferrão FM, Einicker-Lamas M. Nongenomic signaling pathways triggered by thyroid hormones and their metabolite 3-iodothyronamine on the cardiovascular system. J Cell Physiol. 2011 Jan;226(1):21-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20658515

    64. Kaiser CA, Goumaz MO, Burger AG. In vivo inhibition of the 5′-deiodinase type II in brain cortex and pituitary by reverse triiodothyronine. Endocrinology. 1986 Aug;119(2):762-70. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3732144

    65. Grigorova M, Sherwin BB. Thyroid hormones and cognitive functioning in healthy, euthyroid women: a correlational study. Horm Behav. 2012 Apr;61(4):617-22.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22373496

    66. J I Botella-Carretero, J M Gala´n, C Caballero, J Sancho and H F Escobar-Morreale. Quality of life and psychometric functionality in patients with differentiated thyroid carcinoma. Endocrine-Related Cancer (2003) 10 601–610. http://erc.endocrinology-journals.org/content/10/4/601.full.pdf

    67. Trzepacz PT, McCue M, Klein I, Levey GS, Greenhouse J. A psychiatric and neuropsychological study of patients with untreated Graves’ disease. Gen Hosp Psychiatry. 1988 Jan;10(1):49-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3345907

    68. Saravanan, Ponnusamy, Theo J. Visser, and Colin M. Dayan. Psychological well-being correlates with free thyroxine but not free 3, 5, 3′-triiodothyronine levels in patients on thyroid hormone replacement.Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 91.9 (2006): 3389-3393.
    http://jcem.endojournals.org/content/91/9/3389.long

    69. Sibilio, A., Ambrosio, R., Bonelli, C., De Stefano, M. A., Torre, V., Dentice, M., & Salvatore, D. (2012). Deiodination in cancer growth: the role of type III deiodinase. Minerva endocrinologica, 37(4), 315-327. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23235188

    70. Eriksson, Kimmo. The nonsense math effect. Judgment and decision making 7 (2012): 746-749. http://www.sas.upenn.edu/~baron/journal/12/12810/jdm12810.pdf

    71. Banovac, K., Bzik, L., Sekso, M., & Petek, M. (1978). Decreased ratio of serum T3: rT3 in patients with hyperthyroidism. Endokrinologie, 71(2), 159. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/668639

    • “Aika hankala aihe. Toisessa ääripäässä ovat parantuneet potilaat, vähän kuin laihtuneet ja parantuneet karppaajat, jotka ovat parantuneet väärin ja toisessa ääripäässä hoitokäytänteitä miettivät, usein henkilökohtaista hyötyä tavoittelevat henkilöt.”

      Voi lol! Potilasko EI mieti ja tavoittele henkilökohtaista hyötyä? Please.

      Jos tarkoitit että hoitokäytänteistä saataisiin rahallista hyötyä (siis ne henkilöt jotka niitä suosituksia laativat), niin fail. Big Pharma salaliittoroskaa. Palaa takaisin lähtöruutuun.

      “Mikäli eläisimme sallivassa yhteiskunnassa, emme edes keskustelisi näistä asioista, kerran kuoleman- tai vammautumisen vaara on mitättömän pieni. Antaisimme potilaalle sitä, mikä hänet parantaa, oli se sitten placeboa tai lääkeainetta. ”

      Voi jessus. Haluat siis romuttaa potilaan oikeuden näyttöön perustuvaan, parhaaseen mahdolliseen hoitoon?

      “On jotenkin outoa, että piikitämme koemielessä rokotteita kuudesluokkalaisiin tyttöihin ja samalla väitämme, että he eivät tule saamaan rokotteen saatuaan syöpää, samalla kun estämme kaiken muun virallisen avun kokeilleen ihmisen käyttämästä jotain “ei virallista lääkettä”.”

      Potaskansyöttö jatkuu. HPV-rokotedenialimi sikseen, mutta kukaan ei estä ihmisiä kokeilemasta esim. niitä vaihtoehtouskomuspuppuhoitoja. Ei KUKAAN.

      “Hormonien suhteen on näköjään unohtunut …”

      … se, että pitkien sekalaisten listojen kopipeistaamisen sijaan voisit mennä sinne kirjastoon ja lainata ym. endokrinologian oppikirjan jos aihe kiinnostaa.

  7. “Mie”, ehdotan että lopetat mussuttamisen ja keskityt itse asiaan.

    Jos linkität esim. kilpirauhasliiton sivuille, voisi olla järkevää että myös lukisit etusivun alusta löytyvän liiton virallinen tiedotteen otsikolla “Suomen Kilpirauhasliitto ry:n kannanotto 27.5.2013 kilpirauhaspotilaiden hoitoon”:

    “…
    Suuri enemmistö vajaatoimintapotilaista saa avun T4-hoidosta, jos lääkitys on oikealla tasolla. Osa potilaista tarvitsee kuitenkin tyroksiinin ja trijodityroniinin yhdistelmähoitoa ja se tulee sallia näille potilaille, riippumatta siitä annetaanko hoito synteettisinä T4+T3-valmisteina vai eläinperäisenä lääkityksenä. Lääkäreiden tietotasoa yhdistelmähoidoista on lisättävä sen sijaan, että nämä hoidot sallittaisiin vain sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäreille. Kilpirauhasen vajaatoiminta hoidetaan lähes poikkeuksetta perusterveydenhuollossa eivätkä vajaatoimintapotilaat juurikaan saa lähetteitä erikoissairaanhoitoon. Osa hakeutuu yksityispotilaaksi kilpirauhassairauksiin perehtyneiden lääkäreiden yksityisvastaanotoille, joihin on kuitenkin kuukausien jonot, koska vajaatoiminnan esiintyvyyteen verrattuna näitä lääkäreitä on aivan liian vähän. Suomessa toimii vastuullisia yleislääkäreitä, joilla on pitkällinen kokemus kilpirauhassairauksien hoidosta. Kilpirauhasliiton mielestä näiltä lääkäreiltä ei pidä poistaa oikeutta hoitaa potilaitaan muillakin kuin tyroksiinivalmisteella. Jos tämä oikeus kielletään, asetetaan potilaat taloudellisesti ja alueellisesti kohtuuttoman eriarvoiseen asemaan. Seurauksen voi olla myös se, että potilaat hankkivat valmisteita ulkomailta, mikä saattaa vaarantaa potilasturvallisuuden.

    Suomen Kilpirauhasliitto ry
    Hallitus”

    Tämän luettuasi toteat varmaan että Kilpirauhasliitto on sittenkin selkeästi joku huuhaa-porukka. Pelkkää uskomushoitoa. Samalla voit myös todeta että epästandardeista hoitomenetelmistä hyötyneet ihmiset ovat parantuneet “väärin”? Tai että kaikki kilpirauhasongelmat aiheutuvat vain yhdestä syystä ja niihin on vain yksi hoitotapa?

    Sen jälkeen kun olet todennut kilpirauhasliiton hippien salaliitoksi, voit jatkaa vaikkapa MOT:n artikkeliin:
    http://yle.fi/aihe/artikkeli/2014/09/18/kilpirauhanen-sytytti-laakarisodan

    Olet ohjelmasta ja artikkelistä varmasti tietoinen (olethan epäilemättä myös “tutkinut asiaa”), mutta epäilen ettet olet lukenut artikkelin noin 465 kommenttia, joista valtaosa on epästandardeilla kilpirauhas-hoitomenetelmillä elämänsä takaisin saaneita.

    Jos onnistut lukemaan kaikki kommentit ja säilyttämään edelleen kantasi, niin joudun kyseenalaistamaan joko järkesi tai motivaatiosi. Fundamentilistin erottaa tieteilijästä esimerkiksi siitä että tieteilijä voi muuttaa kantaansa kun ymmärtää olevansa väärässä.

    PS: Tsemppiä Maijalle kirjaprojekteissa, toivottavasti et ota näistä palkattomista hommista ainakaan turhaa stressiä!

  8. “Mie”, ehdotan että lopetat mussuttamisen ja keskityt itse asiaan.”

    Eli rokotedenialisteille pitää olla kiltti? Olipas lupaava alku …

    “Tämän luettuasi toteat varmaan että Kilpirauhasliitto on sittenkin selkeästi joku huuhaa-porukka. Pelkkää uskomushoitoa.”

    Olisi suotavaa ettet laittaisi sanoja kenenkään suuhun. Kilpirauhasliiton kannanotot eivät muuta aiemmin toteamaani mihinkään: meta-analyysitason näyttö ei tue yhdistelmäterapiaa laajemmin käytettynä. Osajoukko potilaista voinee hyötyä, mutta ketkä & miten vaatii lisäselvityksiä. Eikä kukaan ole poistanut tai poistamassa hoitavalta lääkäriltä oikeuksia yhdistelmähoidon määräämiseen.

    Joten … mitä siis halusit sanoa? Esittää argumenttivirheen “auktoriteettiin vetoaminen”?

    “Olet ohjelmasta ja artikkelistä varmasti tietoinen (olethan epäilemättä myös “tutkinut asiaa”), mutta epäilen ettet olet lukenut artikkelin noin 465 kommenttia, joista valtaosa on epästandardeilla kilpirauhas-hoitomenetelmillä elämänsä takaisin saaneita.”

    En ole lukenut ainuttakaan kommenteista. Entä sitten? Tuleeko sinulle uutisena se, että hoitokäytänteitä ei muodosteta keskustelupalstan kommenttien avulla?

    “Jos onnistut lukemaan kaikki kommentit ja säilyttämään edelleen kantasi, niin joudun kyseenalaistamaan joko järkesi tai motivaatiosi. Fundamentilistin erottaa tieteilijästä esimerkiksi siitä että tieteilijä voi muuttaa kantaansa kun ymmärtää olevansa väärässä.”

    Vastasit näköjään tahtomattasi ylläesittämääni kysymykseen. Ok. Uutisena sinulle tulee epäilemättä myös se, että “tieteilijät” eivät muuta kantaansa ellei näyttö ole asianmukaista. Yhdistelmäterapian hyödyistä se on vähintäänkin ristiriitaista – mikä selviäisi sinulle, jos olisi lukenut esim. yllä linkittämäni

    http://www.karger.com/Article/FullText/339444

    Mutta onhan se kivaa, että jaksat kyseenalaistaa toisten järjen sen sijaan, että tarjoaisit keskusteluun jotain olennaista.

    • Mainittakoon vielä se, etten ymmärrä “Ilmarin” tarvetta keskustella yhdistelmäterapiasta asiassa jossa EI ole kyse siitä tai edes T3-monoterapian käytöstä per se, vaan siitä että Valvira tutkii asiaa potilasturvallisuuden kannalta.

  9. No nyt olette saaneet riesaksenne vielä trollinkin. :/

    Ehdotan tämän viestin jälkeen kukaan täällä ei enää anna huomiota Mie-trollille, koska kuten trolleilla on tapana, heille ei mikään riitä ja kaiken he kääntävät omaa psykologista projektiotaan palvelevaksi. Mitä tahansa tieteellisiä tai empiirisiä todisteita hänelle annattekin, niin mitään hän ei tule uskomaan.

    Trollit eivät jaa mitään itsestään, eli minimi panoksella maksimi kiusanteko. Mie-trolli on aivan tavallinen trolli, hän ei ole millään lailla erikoinen tai edes erikoisen älykäs. Vahvaa yksipuolista asennetta lukuunottamatta mitään empatiaa tai laajempaa ymmärrystä tieteen, tieteenfilosofian, lääketieteen, lääketieteen historian tai edes kilpirauhassairauksien aluuelta hän ei ole osoittanut. Ymmärtäkää, että Mie-trolli on seuranamme vain, jotta hän saisi meihin ujutettua epäilyksen siemenen. Siis riidankylväjä, narsisti, jonka takoitus on heikentää teidän paranemismahdollisuuksianne.

    Siten asiaan: minun kokemukseni näistä asioista on se, että olen vierestä seurannut sukulaiseni sairautta ja taistelua. Hänen on kärsinyt vaikeista kilpirauhasvaivoista (yöt valvonut oksentamassa, erilaisia kipuja, voimat poissa jne). Lopulta hän löysi lääkärin, joka ymmärsi tilannetta ja aloitettiin lääkitys juuri näillä lääkkeillä mitä nyt ollaan kieltämässä, tilanne parani melko nopeasti siedettäväksi ja kun vielä ruokavaliosta poistettiin gluteeni niin tilanne parani entisestään. Hän ei ole täysin terve vieläkään, mutta pystyy ulkoilemaan, liikkumaan, työskentelemään ja ennenkaikkea nukkuu läpi yön heräämättä oksentamaan. Siis elämänlaatu tosi hyvällä tasolla.

    Minä akateemisena ihmisenä asiaa vierestä seuranneena todistan ainakin hänen osallaan tämän lääkätykseen (jota nyt siis ollaan Suomessa kieltämässä) olleen hänen kohdallaan pelastus. En tietenkään väitä että kaikille auttaisi! Nyt hän asuu ulkomailla joten lääkkeen saanti ei onneksi ole kiinni Suomen lääkäreistä. Arvostan Suomea maana jonka tieteen ja erityisesti lääketieteen taso on osittain todella korkea mutta sitten on valitettavasti näitä matalapaineen alueita.

    Kun ihminen tippuu oppiriita-alueelle, hän on todella yksin. Onhan se aivan hirvittävä tilanne kun yhteiskunnan muutoin hyvin toimiva sääntelyjärjestelmä välillä vetää maton sairaiden ihmisten alta. Pitäisi siinä sitten vielä taistella jotain koneistoa vastaan kun on voimat poissa ja toimeentulokin vaarassa. Aivan karmea tilanne, jota ei toivoisi kenellekään.

    Toivon teille kaikille asianomaisille paljon voimia, ja jaksamista. Te tiedätte jotain mitä Valvira, trollit ja vanhoilliset lääkärit eivät vielä tiedä. Totuus voittaa.

    Tsemppiä, tsemppiä, tsemppiä… 😀 Aina uusi päivä kaiken muuttaa voi.

  10. Näkisin, että kiistassa on osittain kyse kateudesta. Työhönsä kyllästynyttä lääkäriä harmittaa, kun kollegoiden vastaanottoajat on täyteen buukattu ja käyvät vielä pitämässä luentoja ym. Itse ei jaksa syventyä kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon, eikä toisaalta uskalla ottaa riskiä hoitaa potilaita yleisen käytännön vastaisesti. Sitten tehdään kantelu kollegasta. Valvirassa sitten uskotaan mitä kantelijat vääristelevät ja lopputuloksena T3 hoidosta (yhdistelmä tai ei) hyötyvät potilaat kärsivät monella tavalla. Esim. Apteekissa farmaseutit tekevät elämän mahdollisimman vaikeaksi ja nöyryyttävät asiakkaita jotka hakevat erikoislupalääkkeitä, joita “mediassa julistetut puoskarit” määräävät. Lääkkeet loppuvat kesken, koska erikoislupalääkettä saa määrätä ja ostaa vain pienen määrän. Välillä lääke on loppu apteekista, koska eihän erikoislupalääkettä kannata pitää varastossa kovin paljoa. Potilaan ystävät ja tuttavat suhtautuvat epäluuloisesti, koska mediassa maalataan kuvaa vaihtoehtohippihoidosta. Kuten todettu, monella huomattavasti kevyimmin perustein määrättävällä lääkkeellä saa itsensä helpommin hengiltä kuin t3:lla. Mutta näihin ei puututa, koska kateellisuusaspekti puuttuu. Ihmisethän keskimäärin nauttivat jos jollain on asiat huonommin kuin itsellä, jos esim. Käyttää unilääkkeitä tai bentzodiatsepiinejä. Se harmittaa jos joku saakin itsensä hyvään kuntoon t3:lla. Ja lisäksihän taustalla on jonkin tason kuvitelma, että syömällä t3:sta, voi laihtua ja sehän vasta epäreilua on jos jollekin annetaan varaslähtö laihduttamiseen. (vaikka siis t3:sta ei ole juuri näyttöä tai edes anekdootteja tehokkaana apuna laidutukseen.) Vähän saman tyyppinen asia kuin kasvuhormonin määräämisen ympärillä olevat rajoitteet. Tai vaikka testosteroni – kyllä harmittaa jos kaveri saakin libidonsa ja elänsä takaisin epäreiluin keinoin. Tämän koko näkökulman voi tietysti mitätöidä monella tapaa epärealistisena, samaan tapaan kuin kaikki salaliittoihin viittaavat keskustelut. Kaikkihan haluavat vain hyvää. Ja edelleen, lääketeollisuus ei juuri kääri voittoja hormoneista. Tuottavampaa olisi jos t3 potilaat sen sijaan ostaisivat patentoituja masennuslääkkeitä. Ja tämänhän takia esim. Testosteronikorvaushoitoon pyritään jatkuvasti kehittämään patentoituja valmisteita, joista saa paremmat tuotot kuin ihan perus hormonivalmisteesta. Mutta tämäkin on naurettavaa salaliittoteoroiontia. Okeasti lääketehteollisuus pyrkiin vain tarjoamaan tehokkainta ja halvinta valmistetta. (Mie, nyt voit trollata ihan vapaasti. Ei edes yhtään lähdeviitettä, eikös niin?) Niin.. Ja ei se häikäilemättömältä vaikuttava esimies töissä omaa etuaan aja, vaan sinun parasta ajattelee. Huumepoliisin johtokin oli ihan bona fide asenteella liikkeellä. Vai hetkinen… Asiahan on selvästi niin, että itsekkyyttä ja korruptiota esiintyy vain muilla aloilla, lääketieteen parissa työskentelevillä on ihmiselle täysin poikkeuksellisen korkea moraali.

    • “Näkisin, että kiistassa on osittain kyse kateudesta”

      No niinpä tietenkin! Daa, hitsi kun emme sitä heti tajunneet!

      “Mie, nyt voit trollata ihan vapaasti.”

      Projisoit. Trollaaminen on mm. fiktiivisen narratiivin tuomista asiapohjaiseen keskusteluun, siis juuri sitä mitä juuri harjoitit.

  11. Kiitos Maija oikein hyvästä vastineesta! MOT ohjelmassa eniten haastatteluaikaa sai Endokrinologiyhdistyksen puheenjohtaja Camilla Schalin-Jäntti. Ohjelmassa haastateltiin myös endokrinologian professori Matti Välimäkeä ja Fimean lääketurvajohtaja Leo Niskasta. Kukaan ei voi väittää, etteikö “auktoriteettiosapuoli” olisi saanut tarpeeksi näkyvyyttä.

    Leo Niskasen mukaan “Eihän se ole vaarallinen aine. Se on elimistön oma aine. Kysymys on ainoastaan siitä, miten sitä annostellaan. Lääkkeen ja myrkyn ero on annostelu, oli mikä tahansa kysymyksessä. Eli pitää osata käyttää sitä. Tämä koskee kaikkea lääkehoitoa. Mutta nyt erityisesti näistä hormonikorvausvalmisteista, niin nehän ovat elimistön omia tuotteita ja allergiset reaktiot ja tämmöiset harvinaiset haittavaikutukset, kuten verenkuvan muutokset, ne ovat todella olemattomia”.

    Fimea valvoo lääketurvallisuutta. Niskasen mukaan Liothyroninissa ei ole mitään vaarallista, sitä vain pitää osata annostella oikein. Niskanen on lääketurvakysymyksissä korkein auktoriteetti.

    • Auktoriteettiuskoa? “Annos tekee myrkyn” ei liene millään tavalla uusi asia kenellekään. Uutta ei pitäisi myöskään olla se miksei T3-monoterapiaa suosita yleisesti ottaen, se kun on selvennetty noin n kertaa tämänkin keskustelun kuluessa. Puhumattakaan siitä mistä tässä asiassa oikein on kyse (vinkki: ei liity kys. lääkkeen käyttöön per se).

      Mitä itse asian kannalta keskeistä halusit siis oikein viestilläsi ilmaista?

  12. Ei ei Mie, ymmärsit väärin, kuten sinulla on tapana. Kuten lopuksi sanoin, lääketieteen parissa työskentelevillä on poikkeuksellisen korkea moraali. Potilaat ovat väärin parantuneita ja hankalia. Mutta valitettavasti joudun nyt vetäytymään tästä keskustelusta, kaltaistesi kanssa ei ole mitään voitettavissa.

    Mutta netissä on paljon paikkoja ja ihmisiä, joiden kanssa voit jatkaa riidan haastamista.

    • Henkilö joka saapuu blogiin trollaamaan (syyttäen kanssakeskustelijaa tästä) poistuu & haastettuaan riitaa vetäytyy pois pilkaten pilkan kohdetta riidanhaastajaksi.

      Millaiseksi tuota tuollaista käytöstä kutsuisi?

  13. “väärin parannuttu” -rintama (valvira ja sille lausunnot tehtaileva endokrinologiyhdistys) väittävät, että yhdistelmähoito ei tehoaisi.

    Löytyi tosiaan domainista karger.com eurooppalainen tuollaisen tuloksen antanut tutkimus, jossa T3:n ja T4:n suhde oli 1:13. Siis neljästoistaosa kokonaisannoksesta T3:a. Miksiköhän näin vähän? Vaiko “tilattu” tutkimustulos?

    Amerikkalaisessa tutkimuksessa vertailtiin T4-only vs T3-only. Saman TSH:n antava suhde oli 1:3.

  14. http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150113153952.htm

    http://www.eje-online.org/content/161/6/895.full

    BTW: T4-monoterapia vs T3-monoterapia -tutkimus päätyi toteamaan:
    – pääosin tasavertaiset paitsi että:
    – T3:lla 0…20 % painonpudotus ja suotuisia kolesterolimuutoksia

  15. Myös tutkimuksissa yhdistelmähoito on osoittautunut paremmaksi:
    http://www.eje-online.org/content/161/6/895.full
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8641203
    http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150113153952.htm

    Puhumattakaan potilaskertomuksista:
    http://www.kilpirauhasliitto.fi/images/PDF/Tutkimus_potilaiden_kokemuksista.pdf

    Edellisen lisäksi Facebook-kyselyn tuloksia esitetty allaolevan lopussa:
    https://hypotyreoosi.wordpress.com/2014/10/19/suomalaisia-kyselyja-eri-laakityksista/

    Thyroxin on sydänoire- ja keuhkosyöpäriski:
    http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0021/ea0021OC5.6.htm
    http://www.rbej.com/content/11/1/75

    T4-monoterapia oli parissa kohdin huonompi kuin T3-monoterapia:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3205882/
    T3:lla paino laski 0…20% ja kolesteroliarvoissa oli myönteistä muutosta

Leave a Reply

Required fields are marked *.