Hankala potilas vai hankala sairaus



Kirja ja terveysblogi huonosti tunnetuista pitkäaikaissairauksista

Stanfordin CFS/ME-konferenssista

| 2 Comments

Keskiviikkona oli tärkeä CFS/ME-konferenssi Stanfordin yliopistossa, yhdessä maailman arvostetuimmista yliopistoista. Ironista että tämä tapahtui vain päivää myöhemmin kuin Tanskan parlamentin istunto koskien Karinaa, jota katsoessa ei olisi ikinä uskonut, että elämme vuotta 2014. Sitä seuraa heti perään useita muita tärkeitä CFS/ME-konferensseja, joita kaikkia en ala raportoida.

Tämä lyhyt tiivistelmä perustuu muiden ihmisten raportteihin ja muistiinpanoihin, mm. tämä sekä useiden ihmisten twiitit, joten siinä voi olla sitä myöten virheitä (anatomian osioissa voi olla myös käännösvirheitä). Tieto on aika teknistä, joten se ei välttämättä useimmille ihmisille aukea, mutta ehkä joku saa siitä jotain irti.

Genomitutkija Ron Davisin tutkijaryhmä on verrannut geenien ilmentymistä 200 potilaalla ja 400 terveellä verrokilla. Satojen geenien ilmentyminen eroaa terveistä verrokeista ja CFS/ME sopii parhaiten kroonisen tulehdussairauden profiiliin. Se muistuttaa loisinfektioiden, gramnegatiivisten bakteerien ja lentivirusten aiheuttamien infektioiden profiilia.

LDN:stä fibromyalgian hoidossa kaksi tutkimusta julkaissut Stanfordin tutkija Jarred Younger uskoo mikrogliojen aktivaation vähentämisen olevan olennaista CFS/ME:n hoidossa. Hän listasi aineita, jotka LDN:n tapaan vähentävät niiden aktivaatiota, kuten dekstrometorfaani, antibiootit minosykliini ja rifampiini, ibudilasti (Aasiassa pitkään käytetty lääke), flavonoidi luteoliini, ginseng, resveratroli ja mustapippurin sisältämä piperiini.

Ian Lipkin on tekemässä suurta ja hyvin merkittävää tutkimusta CFS/ME:stä. Siinä tutkitaan myös potilaiden metabolomia eli suolistobakteereita. Hän uskoo myös, että punkkien levittämillä infektioilla, muillakin kuin borrelia, on merkitystä (mikä ei sinänsä ole uusi juttu).

Konferenssissa käytiin läpi monia mahdollisia merkkiaineita CFS/ME:lle, mitä Jose Montoya on tutkinut 180 potilaalla. Osa kuitenkin muuttuu sairauden kulun myötä tai eroaa lievän ja vaikean CFS/ME:n välillä. Esimerkiksi IL-17 on koholla (etenkin) ensimmäisen kolmen vuoden aikana ja eotaksiinin määrä on alentunut. IL-17 liittyy autoimmuunisairauksiin ja elimistön tulehdustilaan. TGF-B taas laskee sairauden keston myötä.

Myös esimerkiksi ruokahaluun/näläntunteeseen ja tulehdusreaktioon liittyvä leptiini on koholla osalla potilaista (useammankin eri esitelmän mukaan), naisilla myös ENA-78, IL-1RA ja resistiini. Leptiini näyttää korreloivan uupumuksen kanssa. Yleisön joukosta kommentoineen lääkärin mielestä myös kohonnut ferritiini sopii biomarkkeriksi, mikä itseäni epäilyttää, koska tuntemillani potilailla se on enneminkin alhainen.

Montoya on jo pitkään tutkinut hoitona herpesviruslääke valgansikloviiriä, josta hän huomautti sen olevan paitsi antiviraali, myös immunomodulaattori.

EEG:ssä eli aivosähkökäyrässä sekä aivokuvantamismenetelmillä on havaittu huomattavia poikkeavuuksia CFS/ME:ssä, mistä kertoi Michael Zeineh. CFS/ME-potilailla on enemmän deltalähteitä aivoissa, jotka haittaavat tiedon prosessointia ja siten aiheuttavat ongelmia esimerkiksi puhuessa. Alentunut beeta-2 liittyy puolestaan motorisiin ongelmiin ja lisääntyneeseen kivuntuntoon. Alfatoiminnan huipputaajuus oli laskenut useimmissa mittauskohteissa ja tämä korreloi uupumuksen määrän kanssa.

Valkoisen aineen määrä on alentunut ja talamus on kutistunut. Lisäksi on leesioita sekä valkoisessa että harmaassa aineessa ja etenkin aivorungossa.

Erikoista oli se, että CFS/ME-potilaiden aivokuori oli viidessä kohdassa paksumpi kuin verrokeilla. Yleensähän patologioihin liittyy tilavuuden vähentyminen. Tämän löydöksen merkitystä ei ilmeisesti vielä kunnolla ymmärretä. Myös jokin muu aivojen osa oli paksuuntunut, mutta sen nimi oli raportoitu väärin enkä löydä oikeaa nimeä.

Paljon muitakin EEG:ssä tai kuvantamistutkimuksilla näkyviä ongelmia listattiin ja näiden katsottiin liittyvän limbiseen enkefaliittiin. Tätähän käsitteli jo Jay Goldsteinin 20 vuotta sitten julkaistu teos Chronic Fatigue Syndromes: The Limbic Hypothesis. Tuota nimenomaista en ole lukenut, mutta lukemani Goldsteinin kirjat ovat olleet häikäisevän paljon aikaansa edellä.

2 Comments

  1. San Franciscon konferenssi International Association for CFS/ME 20.-23.3.2014 toi esille mielenkiintoisen Japanilais-tutkimuksen, mikä löytyy osoitteesta:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24665088

    • Joo, tuosta on nyt keskusteltu yhdellä sähköpostilistalla jolla olen. Eräs japanilainen keskustelija on ollut yhteydessä erääseen noista tutkijoista jo aiemmin, oliko jopa hänen potilaanaan. Tämän tutkijan näkemys oli, että CFS/ME on lähinnä aivojen tulehdus, ja siksi se ei nosta esim. laskoa, vaikka onkin tulehdussairaus. Tämä potilas piti selitystä kuitenkin ontuvana, koska hänellä on useita muita autoimmuunisairauksia, jotka eivät liity aivoihin eivätkä silti nosta laskoa…

      Tuon tutkimuksen tulokset eivät minusta ole yhtään yllättävät, enkä ole varma onko niillä relevanssia sairauden hoitoon, mutta hyvähän tuollaisia tuloksia on saada aina lisää, koska epäileviä Tuomaita jostain syystä edelleen riittää.

Leave a Reply

Required fields are marked *.