Hankala potilas vai hankala sairaus



Kirja ja terveysblogi huonosti tunnetuista pitkäaikaissairauksista

Taistelu jatkuu kilpirauhasrintamalla

| 36 Comments

Olen T3-kilpirauhashormonista kirjoittanut ennenkin, mutta minua on pyydetty kirjoittamaan aiheesta vielä lisää. Vaikka aihe onkin mediassa hiljentynyt, se ei silti ole muuttunut vähemmän tärkeäksi. Valvira haluaisi rajoittaa T3:n eli liotyroniinin määräämistä ja poistaa eläinperäisen kilpirauhashormonin kokonaan käytöstä.

Muutama päivä sitten saatiin kuitenkin pieni erävoitto: “[T3-hormonin määräämisen takia] kantelun alla ollut lääkäri on voittanut oikeudenkäynnin Valviraa vastaan ja Hallinto-oikeus on 14.1.2014 tehnyt päätöksen lääkärin oikeuksien palauttamisesta. Hallinto-oikeus kumosi kaikilta osin kokonaan Valviran tekemän päätöksen!” Valvira voi tosin vielä valittaa korkeimpaan oikeuteen.

Minusta on aina inhottavaa, kun lääkärit alkavat kannella toisten lääkäreiden työstä siksi, että hoitokäytännöt eroavat heidän omastaan. Eri asia, jos vaikkapa syötettäisiin syöpäpotilaalle yrttejä ja käskettäisiin välttämään kemoterapiaa, mutta reseptilääkkeen käyttö sille tarkoitettuun käyttötarkoitukseen? Mitä ihmettä? Potilailta ei ole tullut valituksia.

Lääkäreiden huono kilpirauhassairauksien tuntemus ei ole vain Suomen ongelma. Useissa muissakin Euroopan maissa kerätään parhaillaan tai on hiljattain kerätty adresseilla nimiä kilpirauhasdiagnoosien ja -hoidon parantamiseksi. ainakin Ruotsissa, Norjassa ja Skotlannissa.

Suomi on kuitenkin tietääkseni ainoa maa, jossa adressi on perustettu nimenomaan siksi, että liotyroniinin ja eläinperäisen kilpirauhashormonin käyttöä halutaan entisestään rajoittaa (nehän ovat jo erityislupavalmisteita). Allekirjoittaneita on huomattavan paljon muihin maihin verrattuna, lähemmäs 7 000 ja lisää tulee jatkuvasti.

Edellisen T3-postaukseni jälkeen vastaan on tullut uusia väärinkäsityksiä ja harhaluuloja T3-hormonista. Esimerkiksi Twitterissä eräs keskustelija väitti, että T3 on epäaktiivinen hormoni (ja siten turha) ja T4 eli tyroksiini aktiivinen – vaikka totuushan on juuri päinvastainen! T3:n tarpeellisuus tulee juuri siitä, että se on kilpirauhashormonin aktiivinen muoto, eikä kaikkien elimistö muunna tyroksiinia T3:ksi tehokkaasti.

T3 on elimistön oma, elämälle välttämätön aine. Se ei ole riippuvuutta aiheuttava aine tai dopingaine eikä sitä voi käyttää päihteenä. Se ei lisää syöpäriskiä tai aiheuta maksavaurioita. Siitä ei löydy haittavaikutusrekistereistä ilmoitettuja vakavia haittoja.

On monia lääkkeitä, joiden määräämistä olisi hyvä rajoittaa. Hyvin moni muita kilpirauhashormoneja kuin tyroksiinia tarvitseva sen sijaan jää jo nyt ilman niitä.

T3:n ja eläinperäisen kilpirauhashormonin käytön rajoittamisella entisestään olisi katastrofaaliset seuraukset. Ilman niitä moni ei ole lainkaan työkykyinen, elämänlaadusta puhumattakaan. Alihoidettu kilpirauhasen vajaatoiminta aiheuttaa myös tunnetusti sydänriskejä. Miksi näistä sydänriskeistä ei puhuta enemmän?

P.S. Funktionaalisen lääketieteen yhdistyksen lähes 150 lähdeviitettä sisältävä lausunto kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidosta on muuttanut. Se löytyy nyt täältä.

36 Comments

  1. Mikä noista 150 tutkimuslinkistä (ikään kuin määrä korreloisi laadun kanssa…) on asian kannalta relevantti eli osoittaa laajan kliinisen kokeen pohjalta T3-terapian hyödyt?

  2. Mie, mitkä tutkimukset sitten osoittavat, että T3 terapiasta ei olisi hyötyä? T3 terapia on täysin Liothyroninin ja Cytomelin pakkausselosteen mukainen käyttö, indikaationa kilpirauhasen vajaatoiminta.

  3. Pingback: Maanantai | houseofmiau

  4. Mie:lle. Jos ongelma on raportoitu ja harvinainen, mutta varmuudella olemassa. Pitääkö sen hoito estää siksi, ettei mielestäsi riittävän laajaa tutkimusta olisi olemassa ? Eli jos sairaus jota sairastat on harvinainen sitä ei hoidettaisi vain siksi, että joku ei halua niin tapahtuvan ?

  5. Ensin hoidettiin kilpirauhasen vajaatoimintaa noin sata vuotta eläinperäisillä. Sitten tuli liotyroniini ja käytettiin sitä eläinperäisten rinnalla. Vasta viimeisenä tuli tyroksiini. Sen tultua kaikki laboratoriokokeet ja niiden raja-arvot on sovitettu tyroksiinihoidolle. Lääketeollisuuden valtavalla lobbauksella potilailta halutaan poistaa kaikki vaihtoehdot. Halutaan nähdä ainoastaan primääri kilpirauhasen vajaatoiminta. Eikä edes sitä kaikissa tapauksissa. Mitään muuta ei muka ole olemassakaan. Ellet sovi muottiin, vika on päässäsi. Mitä jos diabeetikoille määrättäisiin vain yksi lääke, ja ellei se sovi, laitettaisiin lähete psykiatrille?
    Mitä muuta sairautta hoidetaan näin ala-arvoisesti?

    • Ts. tyroksiini korvasi aiemman hoidon siksi että tyroksiiniterapia oli turvallisempaa/paremmin siedettyä ja hoitotavoitteiden osalta tehokkaampaa.

      Taitaa olla aika normaali ja järkeenkäypä tilanne, eikö totta? Ellei sinulla ole sitten kertoa syytä sille, että hoitokäytänteitä ei saisi muuttaa.

  6. Nuudeli,

    älä viitsi yrittää kääntää todistustaakkaa. Lääketerapian tulee AINA perustua kokeelliseen evidenssiin, positiivisen vaikutuksen täytyy löytyä. Mitään plaseboa tai “ei tää nyt vaikuta mut ei siitä haittaakaan taida olla” tyyppistä hoitoa ei todellakaan pitäisi suosia.

    Eli vielä kerran: mikä noista FLY:n kannanoton 150 tutkimuslinkistä on asian kannalta relevantti eli osoittaa laajan kliinisen kokeen pohjalta T3-terapian hyödyt?

    Lski,

    mihin ongelmaan viittaat? On vaikea kommentoida noin yleisellä tasolla olevia kysymyksiä.

    Ylipäätään, lääkehoitoon ei pitäisi mielestäni missään tilanteessa lähteä kevein perustein, so. ilman kunnon näyttöä. Lääkkeillä kun on sivuvaikutuksia. On siis epäeettistä ja potentiaalisesti hyvin vaarallista toimia suurin piirtein mutu-tuntumalta.

    • Niin kauan, kun mikään taho ei tutki asiaa, ei tutkimustulosten puute ole syy jättää olemassa olevaa lääkevaihtoehtoa kokeilematta potilailla, joilla muut lääkkeet ei toimi. On täysin moraalitonta jättää potilaat vuosikausiksi sängynpohjalle virumaan ja potentiaalisesti kuolemaan silloin, kun vaihtoehtoja on olemassa. Jo lääkärinvalassa lääkäri sitoutuu käyttämään vain lääketieteellisen tutkimustiedon TAI kokemuksen hyödyllisiksi osoittamia menetelmiä. Myös potilaalla on oikeus osallistua hoitopäätöksen tekoon saamansa informaation perusteella.

      Tutkimusnäyttökin tukee sitä päätelmää, ettei tyroksiini ole toimiva hoitovaihtoehto kilpirauhasen vajaatoimintaan kaikilla potilailla, vaikka se sitä useimmilla potilailla olisikin. Lähes kaikilla lääkkeillä on haittavaikutuksia, ja hyödyt ja haitat tulee potilaskohtaisesti arvioida. Missään muussa sairaudessa ei noudateta yhden lääkkeen politiikkaa, vaikka melkein kaikilla olemassa olevilla lääkkeillä on enemmän haittavaikutuksia kuin millään kilpirauhasen vajaatoimintaan käytettävillä lääkkeillä.

      • “Niin kauan, kun mikään taho ei tutki asiaa, ei tutkimustulosten puute ole syy jättää olemassa olevaa lääkevaihtoehtoa kokeilematta potilailla, joilla muut lääkkeet ei toimi.”

        Mielestäsi on siis eettisesti ok määrätä hoitoa jonka vaikuttavuudesta ei taida olla minkäänlaista asianmukaista tutkimusnäyttöä? Olen nyt useaan otteseen sitä kysellyt täällä ja muuallakin, mutta vastausta ei ole kuulunut.

        “Tutkimusnäyttökin tukee sitä päätelmää, ettei tyroksiini ole toimiva hoitovaihtoehto kilpirauhasen vajaatoimintaan kaikilla potilailla, vaikka se sitä useimmilla potilailla olisikin.”

        … mistä ei tietenkään seuraa sitä, että lääketerapia jonka vaikuttavuudesta ei näytä olevan näyttöä olisi tällöin suositeltavaa.

        “Missään muussa sairaudessa ei noudateta yhden lääkkeen politiikkaa”

        … mistä ei edelleenkään seuraa sitä, että lääketerapia jonka vaikuttavuudesta ei näytä olevan näyttöä olisi tällöin suositeltavaa.

        Eiväthän nämä asiat nyt voi olla näin vaikeita ymmärtää? Jos meillä ei ole näyttöön perustuvaa lääketiedettä, mitä meillä on? Uskomushoitoa? Vaikutukseltaan plasebosta eroamattomien menetelmien käyttöä koska …?

        • Eihän sitä tyroksiiniakaan ole kiistatta todistettu vaajatoimintaan tehoavaksi lääkkeeksi — siksi kilpirauhasen vajaatoimintaankaan ei (niin kuin ei muihinkaan kilpirauhassairauksiin) ole olemassa esimerkiksi Käypä Hoito- suosituksia. Tutkimuksellinen näyttö ei riitä.

          Mistä päästään siihen, että kaikki saatavilla olevat kilpirauhashoidot ja -diagnoosit on mutua.

          Ja kun tilanne on tällainen, on potilaiden omat kokemukset ja lääkäreiden kokemukset ihan avainasemassa, kun hoitoa suunnitellaan. Ei potilaita voi hoitamattakaan jättää, jos potentiaalisesti toimivia hoitovaihtoehtoja on olemassa.

          Kyse on kuitenkin kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon tarkoitetuista, pitkään koetelluista ja vuosikymmeniä käytössä olleista lääkkeistä, joilla on verrattain vähän haittavaikutuksia, joten jos nämä hoidot potilaan elämän pelastaa, niin mikä oikeastaan on ongelma?

          Yksittäisen potilaan elämä kun ei ehdi odottamaan sitä, että joku joskus tulevaisuudessa ehkä keksii tutkia, vaan sillä mennään, mitä saatavilla on.

          • “Eihän sitä tyroksiiniakaan ole kiistatta todistettu vaajatoimintaan tehoavaksi lääkkeeksi — siksi kilpirauhasen vajaatoimintaankaan ei (niin kuin ei muihinkaan kilpirauhassairauksiin) ole olemassa esimerkiksi Käypä Hoito- suosituksia. Tutkimuksellinen näyttö ei riitä.”

            Eipä taideta (lääke)tieteessä olla mitään kiistatta todistettua asiaa. Tyroksiiniterapiasta löytyy kyllä ihan tarpeeksi näyttöä puhuttaessa sen käytöstä ensisijaisena hoitomuotona.

            “Mistä päästään siihen, että … ”

            … jauhat sitä samaa “hoidetaan hei mututuntumalla” laulua?

            Eikö kilpirauhaspotilailla ole oikeutta EBM-hoitoihin kuten muillakin potilasryhmillä?

            Ja MIKSI se t3-monoterapia nyt sitten on niin ihqua? Jos tyroksiinihoidon tueksi ei mukamas ole tarpeeksi näyttöä, niin millä logiikalla pitäisi sitten hoitaa potilaita hoitomuodolla jonka tueksi ei löydy sitäkään vähää evidenssiä?

          • Kyse ei ole minkään lääkkeen ihkuudesta tai ensisijaisuudesta, vaan vaihtoehdoista. Jos yksi lääke ei toimi, niin kokeillaan toista, ja jos sekään ei toimi niin kokeillaan kolmatta jne. Yksinkertaista. Näin menetellään muidenkin sairauksien hoidossa.

            Ensisijaisesti kilpirauhaspotilailla on oikeus oireettomaan ja elämisen arvoiseen elämään ja toimiviin hoitometodeihin.

            Optimaalista tietysti olisi, jos asioita tutkittaisiin, mutta koska kilpirauhashoidot ei tutkivia tahoja juuri kiinnosta, ainoa eettinen tapa hoitaa on tehdä johtopäätöksiä jo olemassa olevista tutkimuksista, luottaa kokemukseen ja käyttää menetelmiä, jotka käytännössä osoittautuu toimiviksi.

    • Kerrohan miten placebo näkyy ihmisellä, jolta on vuosia vuosia takaperin tuhottu kilpirauhanen ja jonka elämä on lähtenyt käyntiin vasta Liothyronin lääkkeen myötä. 25-vuotta thyroxin-helvetissä, paino nousi, tukka lähti päästä, masensi. Syytä etsittiin milloin mistäkin muusta vaivasta, muttei kilpirauhasesta. Siihenhän meni lääke 😉

      Jo muutama vuosi takana tämän lääkkeen (Liothyronin) kanssa ja en paremmin voisi voida. Thyroxin vei minut tämän tästä sairaalaan olotilan vuoksi, eivätkä lääkärit tienneet missä vika. Vasta ystävän kautta tutustuin aiheeseen paremmin ja tässä ollaan tänä päivänä. Työelämässä kiinni melkein 10-vuoden sairastelun ja sairasloman jälkeen. Oikein todellinen placebo!!!

  7. Ilona:

    “Kyse ei ole minkään lääkkeen ihkuudesta tai ensisijaisuudesta, vaan vaihtoehdoista. Jos yksi lääke ei toimi, niin kokeillaan toista, ja jos sekään ei toimi niin kokeillaan kolmatta jne. Yksinkertaista. Näin menetellään muidenkin sairauksien hoidossa.”

    Minkä sairauden hoidossa pitäisi kokeilla lääkettä jonka käytöstä monoterapiassa on
    luovuttu ilmeisten haittojen ja toimimattomuuden/kliinisen kokeellisen näytön puutteen vuoksi?

    Olisiko t3-monoterapiasta seuraava askel sitten sadetanssi potilaan olon parantamiseksi? Logiikkaasi noudattaen mitä ilmeisemmin olisi.

    “Ensisijaisesti kilpirauhaspotilailla on oikeus oireettomaan ja elämisen arvoiseen elämään ja toimiviin hoitometodeihin.”

    Aivan. Miksi sitten puffaat “hoitomenetelmää” joka on luokkaa “uskomushoito”?

    “Optimaalista tietysti olisi, jos asioita tutkittaisiin, mutta koska kilpirauhashoidot ei tutkivia tahoja juuri kiinnosta, ainoa eettinen tapa hoitaa on tehdä johtopäätöksiä jo olemassa olevista tutkimuksista, luottaa kokemukseen ja käyttää menetelmiä, jotka käytännössä osoittautuu toimiviksi”

    Kilpirauhashoitoja sattumoisin on tutkittu ja tutkitaan, mutta viis tosiasioista. Ja eettistä on tietenkin … tuputtaa hoitoa jonka toimivuudesta ei ole mitään sentason evidenssiä jota lääkehoidoilta ylipäätään vaaditaan.

    Kas näin syntyy mustasta valkoista.

    • Tässäpä Mielle nyt linkki suomennettuun tutkimukseen, jossa t3-monoterapiaa ei ole todettu yhtään vaarallisemmaksi kuin t4-monoterapia: https://hypotyreoosi.wordpress.com/2014/11/08/yhdysvaltain-terveysviraston-tutkimuksia-t3-monoterapiasta-osa-2/

      Kyseenalaista monissa t3-sta käsittelevissä tutkimuksissa se, että vastaavuutta ei näköjään ole tutkittu ennen vuotta 2010, eli t3-monoterapiaa on mahdollisesti toteutettu ihan liian suurilla/pienillä annoksilla (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2888764/pdf/nihms146786.pdf).

      Vanhoja tutkimuksia kaivaessa kannattaa kiinnittää huomiota juuri annoksen määrään ja siihen, onko annostelu tehty fysiologisesti, vaiko annosteltu samalla tavalla kuin tyroksiini, kerran päivässä. Tämäkin on yleinen virhe joka on toistettu monissa tutkimusasetelmissa. Silloin mennään automaattisesti metsään t3:sen lyhytvaikutteisuuden vuoksi.

      Käsittääkseni kukaan ei ole tutkinut t3-monoterapiaa juuri niillä potilailla, joille muut hoitotavat eivät ole toimineet. Voidaankin kysyä, että kun t3-hoidolla ei näytä olevan haitallisia sivuvaikutuksia, miksi sitä ei voitaisi sallia ko potilasryhmälle, varsinkin kun hoitomuotoa tukevia potilastarinoita riippumattomista lähteistä löytyy lähes joka puolelta maailmaa.

      Tässä vielä alustava tutkimus t3-hoidon auttamisesta eutyreoottiseen hypotyreoosiin, eli kun ths ja t4 ovat normaalit mutta t3 matala – käytännössä siis wilsonin syndrooman (jonka rt3:n reseptorin tukkiminen on kyllä mitä ilmeisimmin höpötiedetät) kaltainen koululääketieteessä tunnustettu tila http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16883675?dopt=AbstractPlus

  8. Yhteiskunta olkoon onnellinen siitä, etten maksa heille sairaana kymmeniä, jollen satojatuhansia euroja vaan tuotan työnatajana miljoonia.

    Vain siksi, etten kuuntele ihmisiä kuten ‘mie’, jonka äly ei näköjään yllä ymmärtämään sitä kaikkein määräävintä todistusaineistoa: synteettisellä tyroksiinilla olevaa vihannesta ja T3-only lääkityksellä olevaa täysin (aivan täysin) tervettä ihmistä.

    Yhteiskuntamme romahtaisi jos se jäisi ‘mie’-tyyppien varaan.

  9. “Miten ois niinku vaikka kokeellinen hoito tilanteessa, jossa evidenssiin perustuvia toimivia hoitovaihtoehtoja ei ole olemassa?”

    Paitsi että evidenssiin perustuvia hoitomuotoja nyt vain sattuu olemaan (t4, yhdistelmäterapia sellaisille joilla t4-hoito ei toimi).

    Jos kokeellisia hoitomuotoja haluaa käyttää, niin sitten voisi olla edes sen verran rehellinen että toteaa että kyseessä on sukellus tuntemattomiin vesiin. Tosin sikäli kun t3 -moniterapia ei ole uusi (eikä siten kokeellinen) hoitomuoto sanan varsinaisessa merkityksessä, niin ei tämäkään oikein päde. Oikeampi termi on siis ihan rehellisesti “uskomushoito”.

    • Paitsi evidenssinkään perusteella tyroksiini ei toimi kaikilla.

      Yhdistelmähoidon tehosta kaikille niille, joilla ei toimi tyroksiini ei löydy evidenssiä siitäkään.

      Uskomushoitokin käy ihan hyvin, jos se toimii käytännössä. Potilaan loppuelämähän on joka tapauksessa pilalla, ellei parane.

      Sinällään pidän kyllä sanaa uskomushoitokin vääränä, koska T3-hormonin biologiset vaikutukset on kuitenkin hyvin selvillä. Se on täysin looginen päätelmä, että jos elimistössä T4 ei riittävissä määrin T3:ksi muunnu, voi T3:n joutua ottamaan suoraan purkista.

      Eikä ne vedet nyt niin tuntemattomia ole, kokemusperäistä tietoahan T3-monon käytöstä löytyy. Suomessakin on jotkut sisätautilääkärit määränneet T3-monoa niille, joilla ei tyroksiini tai yhdistelmä ole toiminut. Pisimmät hoitokokemukset on tällä erää noin 15 vuoden mittaisia. Tietoa kyllä on, jos sitä vaan halutaan käyttää.

      Se nyt on sitten ihan siitä kiinni, kumpi on tärkeämpää: potilaan auttaminen vai oikeassa oleminen.

  10. “Uskomushoitokin käy ihan hyvin, jos se toimii käytännössä.”

    Paitsi että a) oletettu paraneminen ei johdu hoidosta (mikäs se onkaan se uskomushoidon määritelmä?) ja b) laajemmassa mittakaavassa on epäeettistä tuputtaa hoitoa joka ei toimi.

    “Sinällään pidän kyllä sanaa uskomushoitokin vääränä, koska T3-hormonin biologiset vaikutukset on kuitenkin hyvin selvillä. ”

    Kuten myös vakavat haittavaikutukset. Selvillä ei sensijaan ole t3-monoterapian teho koska … Niin? Miksiköhän? 🙂

    “Eikä ne vedet nyt niin tuntemattomia ole, kokemusperäistä tietoahan T3-monon käytöstä löytyy.”

    Siis kokemusta käytöstä. Varmasti. Tietoa sen toimivuudesta? Sitähän tässä on kyselty useiden viestien ajan – vastauksena aiheen väistely ja uskomushoitojen puolustelu.

    Omasta puolestani tämä keskustelu saa olla tässä. On aika selvää että sinulla ei ole tarjota kuin tyhjiä puheita.

  11. En tuputa mitään. Esitän vaihtoehtoja. Vissi ero.

    Laajemman mittakaavan sijaan lähden oletuksesta, että se on aika marginaalinen ryhmä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavista, jotka T3-monoa tarvitsee ja siitä hyötyy tyroksiinia tai yhdistelmähoitoa/eläinperäistä enemmän. Pienillä potilasryhmillä on kuitenkin yhtäläiset oikeudet saada toimivaa hoitoa ja tietoa hoitovaihtoehdoista siinä missä yleisempiä tai helpompihoitoisia sairauksia sairastavillakin.

    Markkinoille tulee jatkuvasti uusia lääkkeitä ja niitä myös vedetään pois markkinoilta haittavaikutusten vuoksi. Kaikille lääkkeille myös tehdään turvallisuustestaukset ennen markkinoille pääsyä. T3-lääkkeet on olleet markkinoilla 60 vuotta. Lääkkeiden haittavaikutusrekisteriä ylläpitää Fimea. Haittavaikutusilmoituksia Fimealle voi tehdä sekä potilaat, että lääkärit. Liothyroninista ei ole tehty Fimealle yhtä ainutta ilmoitusta vakavista haittavaikutuksista :-).

    Yleensähän T3-monoa tarvitsevia potilaita yritetään hoitaa oirekavalkadista riippuen masennuslääkkeillä, psykoosilääkkeillä, rauhoittavilla, nukahtamislääkkeillä, verenpainelääkkeillä, kolesterolilääkkeillä, nesteenpoistolääkkeillä jne., mikä on yleensä sekä tehotonta, että aiheuttaa myöskin haittavaikutuksia. Joten T3:n mahdolliset haittavaikutukset ei nyt oikein riitä perusteluksi :-).

    Voi myös olla mahdollista, että potilas, joka on vaikkapa toistakymmentä vuotta maannut sängynpohjalla pystymättä poistumaan kotoaan invalidisoivan väsymyksen ja muiden oireiden vuoksi voi ihan tietoisestikin haluta ottaa sen riskin, että lääkkeestä joskus jotain odottamia haittavaikutuksia tulee, jos se vaan palauttaa toimintakyvyn. Tämä on asia, johon potilas itse pystyy parhaiten ottamaan kantaa.

    Ja kun näitä asioita ratkotaan, niin pitää laittaa vastakkain myös hoitamattomuuden mahdolliset haitat ja lääkkeen mahdolliset haitat. Sehän on tapauskohtaista, kumpi onkaan pienempi paha?

    Tuputtamiesi T4:n ja yhdistelmähoidon tehosta ja haittavaikutuksista löytyy evidenssiä… niin, mistä? Niinpä.

    T4-monoterapian käyttö on perustunut pitkälti siihen oletukseen, että tyroksiinia tarvitaan ja potilas on terve, kun TSH on viiterajoissa. Sittemminhän tutkimusnäytöllä on saatu viitteitä, että tämä toimii vain osalla potilaista. Myös potilaiden omat kokemukset puhuvat sen puolesta, ettei tyroksiini ole riittävä hoito kaikille.

    Suurin osa (kaikki?) yhdistelmähoitoa koskevasta tutkimuksesta on tehty potilailla, jotka voi hyvin jo T4-monollakin. Yhdistelmähoidon vaikutuksesta niihin potilaisiin, joilla ei toimi T4-mono ei tutkimuksellisen tiedon tasolla tiedetä mitään. Myös yhdistelmälääkityksen käyttö perustuu pitkälti päättelyyn ja kokemuksen antamaan tietoon.

    Että ihan samassa veneessä tässä ollaan uskomushoitoinemme ;-).

    Tutkimuksellisen tiedon puute ei ole osoitus hoidon tehottomuudesta, vaan ainoastaan tutkimuksellisen tiedon puutteesta. Tutkittu tieto ei lisää tai vähennä annettavan hoidon vaikutusta.

  12. Rikon “lupaukseni” kysymällä paria seikkaa:

    “Liothyroninista ei ole tehty Fimealle yhtä ainutta ilmoitusta vakavista haittavaikutuksista 🙂 .”

    Mistä tämän voi todentaa? Ja mitä tämä edes kertoo ilman suhteutusta mm. potilasmäärään, hoidon pituuteen jne.?

    “Joten T3:n mahdolliset haittavaikutukset ei nyt oikein riitä perusteluksi 🙂 .”

    Miksi katsot kenenkään esittäneen t3-monoterapian ongelmien johtuneen luettelemistasi seikoista?

    “Tuputtamiesi T4:n ja yhdistelmähoidon tehosta ja haittavaikutuksista löytyy evidenssiä… niin, mistä?”

    Tyroksiiniterapian tehokkuudesta. Mistä muustakaan? Yhdistelmähoidon osalta teho ei ole parempi/vastaava, joten se ei olekaan ensisijainen hoitomuoto.

    Toisekseen, millä logiikalla lääkkeen markkinaikä on indikaatio sen toimivuudesta?

    “Suurin osa (kaikki?) yhdistelmähoitoa koskevasta tutkimuksesta on tehty potilailla, jotka voi hyvin jo T4-monollakin. Yhdistelmähoidon vaikutuksesta niihin potilaisiin, joilla ei toimi T4-mono ei tutkimuksellisen tiedon tasolla tiedetä mitään.”

    Siis … Hoitokokeet tehdään ensisijaisesti populaatiolla joka on hoidon tarpeessa/jonka pitäisi tiedon valossa hoidosta hyötymän, eikö niin?

    • Ihan itse voit soittaa Fimeaan ja kysyä :-).

      Sen sijaan, että kysytään “mikä on tehokkain hoitomuoto; T4-mono, yhdistelmä vai T3-mono”, niin mun mielestä oleellisempi kysymys on “kuinka suurella osalla potilaista toimiva hoitomuoto on T4, kuinka monella yhdistelmähoito ja mitä niille muille sitten tehdään, joilla ei toimi kumpikaan näistä — ja miten nämä potilasryhmät voidaan tehokkaimmin tunnistaa”. T3-monoterapian käyttö on yleistymässä nimenomaan siihen tarpeeseen, ettei yleisemmin käytössä olevat hoitomenetelmät onnistu kaikkien potilaiden auttamisessa.

      Järjetöntä yrittää tuputtaa 100 %:lle potilaista jotain tiettyä hoitomuotoa, jos se todellisuudessa on toimiva hoitomuoto esimerkiksi vain 90 %:lle potilaista. Kun niitä vaihtoehtojakin kuitenkin on olemassa.

      Paras indikaatio hoidon tehokkuudesta on parantunut potilas.
      Paras indikaatio hoidon tehottomuudesta on sairaana pysyvä potilas.

      • “Ihan itse voit soittaa Fimeaan ja kysyä”

        Esitit siis joko todentamattoman väitteen – tai et tiedä asiasta mitään & yritit vedättää ihan pokkana.

        Tällä tasolla sitä keskustelua sillä puolen ruutua sitten käydään, juu. Kaduttaa että erehdyin kommentoimaan vielä kerran. No, “fool me once, shame on you”.

        • Jäikö jotain epäselväksi? Tietääkseni haittavaikutusrekisterin tietoja ei ole julkisesti saatavilla netissä tms., mutta kuka tahansa saa Fimealle tehdyt lääkkeiden haittavaikutusilmoitukset tietoonsa, kun soittaa sinne ja niitä kysyy. Asian todentaminen kultakin henkilöltä kestää siis noin muutaman minuutin, jos vaan viitsii ottaa puhelimen käteen ja pirauttaa.

          Yhteystiedot löytyy täältä: http://fimea.fi

  13. Tanskalainen lääkäri Birte Nygaard Herlevin sairaalasta kirjoitti kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidosta:
    http://www.vhh-terveysravinto.fi/keskustelu/viewtopic.php?p=41502#p41502

    “Hypotyreoosi, kilpirauhasen vajaatoiminta, hoidetaan levotyroksiinilla, eikä ole olemassa systemaattisia tutkimuksia jotka arvioivat tämän hoidon tehoa.”

  14. > … hoidetaan levotyroksiinilla, eikä ole olemassa systemaattisia
    > tutkimuksia jotka arvioivat tämän hoidon tehoa

    Mutta on saatu viimeksi tammikuussa 2015 tutkimusnäyttöä T4:n kakkos-dejodinaasia jarruttavasta vaikutuksesta. Jarruvaikutus harmillisesti vaihtelee eri puolilla kroppaa ja kiihtyy annosta nostettaessa. Aiheuttaen mm. että TSH antaa epäedustavaa tietoa. Aiheuttaen mm. että osa oireista jää vaikka annos nostettaisiin alkaviin ylitoimintaoireisiin asti

  15. Pingback: Missä mennään kilpirauhaskiistassa? | Turpaduunari

  16. Pingback: Väsymystä, Valviraa ja kilpirauhaskiistelyä | varputavi.com

Leave a Reply

Required fields are marked *.