Hankala potilas vai hankala sairaus



Kirja ja terveysblogi huonosti tunnetuista pitkäaikaissairauksista

July 21, 2016
by Maija Haavisto
0 comments

Kirja-arvostelu: The LDN Book

Odotin innolla Linda Elsegoodin toimittamaa uutta LDN-kirjaa. Olen lukenut jo useita kirjoja pieniannoksisesta naltreksonista, mutta useimmat ovat potilaiden kirjoittamia. The Promise of Low Dose Naltrexone Therapy on hyvä tiedekirja, mutta aika kuiva, ja sen kirjoittajat eivät ole LDN:ää käyttäviä kliinikkoja, kuten useimmat tämän kirjan kirjoittajat. Ja se on tietenkin myös vanhentunut, koska suurin osa kliinisistä LDN-tutkimuksista on julkaistu viimeisen viiden vuoden aikana.

The LDN Book on tarkoitettu lääkäreiden lisäksi myös potilaille, joita kirjassa joissain kohdissa puhutellaankin, mutta käytännössä se on enimmäkseen hyvin teknistä. Osa artikkeleista muistuttaa osin hyvin teknisiä tieteellisiä artikkeleja, ja voi olla lääkäreillekin hankalia lukea, toiset ovat yksinkertaisempia, mutta termejä selitetään silti varsin vähän.

Minut kirjan teknisyys yllätti, pääsyynä se, että siinä on valtavirtatietokirjan, ei akateemisen teoksen kansi ja nimi, vaikka se on enemmän jälkimmäistä. Minulle oli myös yllätys, miten paljon kirjassa käsitellään muita hoitoja kuin LDN:ää. Osa kirjasta muistuttaa jopa omaa kirjaani Uusia hoitoja autoimmuunisairauksiin.

Kirjan alussa on sen koonneen LDN-aktivistin Linda Elsegoodin alkusanat. Olen tavannut Lindan pari kertaa ja hänen tarinansa on huikea: MS-tauti vei häneltä toimintakyvyn aivan täysin, ja nyt ulkopuolinen ei huomaisi hänestä mitenkään, että hän on vammainen. Isoissa portaissakaan hänellä ei ollut näkyviä ongelmia, vaikka itselläni oli.

Alkusanojen ja esipuheen jälkeen varsinaisen kirjan aloittaa Stephen Dicksonin luku, joka kertoo opioidien ja naltreksonin historiasta. Dickson on LDN-farmaseuttina hyvin tunnettu (kuten appendixeissa mukana oleva Skip Lenzkin). Tällaiselle farmakologianörtille varsin mielenkiintoinen ja jonkin verran uuttakin tietoa, mutta kiinnostaako se keskivertolääkäriä, sitä en tiedä.

Luvun lopussa on kyllä myös tärkeää ja hyödyllistä käytännön tietoa, esimerkiksi LDN:n sivuvaikutuksista (ja niiden hoitamisesta), sen annostelusta eri sairauksissa ja yhdistämisestä muihin hoitoihin. Tämä osuus olisi voinut olla pidempikin.

Deanna Windhamin kirjoittama luku MS-taudista ja lupuksesta on kirjan selvästi pisin, peräti 30 sivua. Ehkä hieman epätavallinen sairauskaksikko käsitellä yhdessä, mutta Windham käyttää näitä osin esimerkkinä autoimmuunisairauksista yleensä.

Luvussa käsitellään paljon näiden sairauksien ja autoimmuunisairauksien yleisesti syntyä, varsin tekniselle tasolle asti. Siitä päästään siihen, että koska autoimmuunisairauksien syntyyn vaikuttaa monia eri tekijöitä, myös hoidossa pitäisi yhdistää monia eri lähestymistapoja. Windhamin fokus on erityisesti epigenetiikassa, hormoneissa ja suoliston hyvinvoinnissa.

Luku Crohnin taudin ja haavaisen paksusuolentulehduksen eli colitis ulcerosan hoidosta on mielestäni ehkä kirjan paras. Siinä käsitellään muitakin hoitoja kuin LDN, mutta se keskittyy nimenomaan siihen, mitä LDN käytännössä tekee näissä sairauksissa. Kirjoittajat ovat usein yhdistäneet LDN:ää muihin IBD-lääkkeisiin, myös biologisiin lääkkeisiin.

CFS/ME- ja fibromyalgialääkärinä tunnetulla Kent Holtorfilla on kirjassa peräti kaksi lukua: ensimmäinen näistä kahdesta sairaudesta, jälkimmäinen LDN:n käytöstä Hashimoton tyreoidiitissa ja Basedowin taudissa, eli autoimmuuneissa kilpirauhassairauksissa, käytännössä muissakin kilpirauhasen vajaatoiminnan tyypeissä.

Ensinmainittu luku tuntui ensin vähän turhan esseemäiseltä haahuilulta tiedekirjaan, mutta loppua kohden parani huimasti. Holtorf selittää, miten CFS/ME:tä ja fibroa kannattaa hoitaa usealla eri lähestymistavalla samaan aikaan, mutta yksi olennaisimpia on immuunijärjestelmän stimulointi, ja siinä tärkein lääke on LDN. Monia muitakin hoitoja mainitaan, mutta fokus on LDN:ssä.

Tämä luku ei ole juuri lainkaan tekninen, mutta Holtorfin tyreoidiittiluku kyllä on. Siinä käsitellään pitkälti sitä, mitä kilpirauhasen vajaatoiminnassa tapahtuu solutasolla, miksi TSH ei ole luotettava tutkimus ja miksi vajaatoiminta ei aina näy selvästi laboratorioarvoissa (mm. siksi, että ne näyttävät veren eivätkä kudosten hormonitasoja). Erityyppisistä deiodinaaseista selitetään sivukaupalla.

Tämä luku pitäisi jokaisen kilpirauhashormonia määräävän lääkärin (etenkin T3-hormonia vastustavien) lukea, kiinnosti LDN tai ei. Eri asia onko se ihan oikeassa paikassa LDN-kirjassa, mutta hyvä teksti silti.

Levottomat jalat -luku käsittelee paljon SIBO:n (ohutsuolen bakteerien liikakasvu), tulehdusreaktion ja raudanpuutteen vaikutusta levottomien jalkojen synnyssä. Kirjoittajat ovat yleensä yhdistäneet LDN:n suolistoselektiiviseen antibioottiin rifaksimiiniin, joka auttaa SIBO:on.

Masennusta käsittelevässä luvassa on hyvää pohdintaa siitä, miten reaktion krooniseen sairauteen erottaa masennuksesta. LDN voi tepsiä masennukseen eri mekanismeilla, kuten endorfiinien mielialaa kohottavalla vaikutuksella ja tulehdusta lievittämällä. Se lisää myös dopamiinin eritystä. Se voi auttaa myös muihin psyyken sairauksiin.

Kirjoittajat yhdistävät LDN:ään usein psyykenlääkkeitä, jo siksikin, että hoitoon vastaamattomasta masennuksesta kärsivillä yleensä on jo lääkitys, eikä sitä välttämättä kannata purkaa. Erityisesti neurolepti aripipratsoli (Abilify) toimii heidän mielestään hyvin yhdessä LDN:n kanssa. Lisäksi he määräävät useita eri lisäravinteita, kuten omega-3-rasvahappoja, tryptofaania ja niasiinia. Hyvä luku, mutta vaikutti hutiloidummin editoidulta kuin muut, mm. lyöntivirheitä.

LDN:ää autismin hoidossa käsittelevä luku yhdistää useimpien muiden lukujen tavoin tutkimusnäyttöä ja kirjoittajan kliinistä kokemusta. Kirjoittajan havaintojen mukaan LDN auttaa hieman yli puolta autistisista lapsista, tosin vain harvoin saadaan todella merkittäviä vaikutuksia. Etenkin kommunikaatiotaidot paranevat ja aggressiivisuus usein vähenee LDN-hoidon myötä.

Syöpää käsittelevässä luku om mielenkiintoinen, mutta olisi voinut olla selvästi pidempikin, tältä alalta kun on tutkimusta jo 30 vuoden ajalta (vaikka kliinisiä tutkimuksia onkin vähän). Siinä nostetaan esiin LDN:n useat eri vaikutusmekanismit: immuunijärjestelmän toiminnan tehostaminen, tulehduksen lievittäminen sekä met-enkefaliinin vaikutus OGF- eli opioidikasvutekijäreseptoriin. Lisäksi todetaan, että LDN voi parantaa syöpäpotilaan elämänlaatua.

Kirjoittaja epäilee, että LDN:llä olisi vaikutusta myös tyrosiinikinaasiin, koska eräällä melanoomapotilaalla se puhkaisi vitiligon. Toinen mielenkiintoinen aiemmin julkaisematon havainto on, että naltreksoni vaikuttaisi mahdollisesti TLR-9-reseptorin kautta – TLR-4-vaikutusta he taas eivät havainneet.

Kirjan lopussa on appendixeina LDN-FAQ sekä neuvoja reseptin saamiseen.

Kirja on enimmäkseen hyvin editoitu. Voi toki ajatella, että joidenkin lukujen joitain osia olisi voinut selvästi lyhentää, mutta kirja on, teknisestä sisällöstään huolimatta, varsin selkeä ja melko virheetön. Monet tällaiset tiedekirjat sisältävät paljon sekavia tai jopa käsittämättömiä lauseita ja esimerkiksi lääkeaineiden nimien kirjoitusvirheet ovat enemmän sääntö kuin poikkeus. Viitteiden puolella on kuitenkin erilaisia virheitä, mm. pahoja kirjoitusvirheitä.

Pituutta kirjassa olisi voinut olla hieman enemmän: se on vain vähän yli 200 sivua. Useimmat tärkeimmistä LDN:llä hoidettavista sairauksista käsitellään, mutta lisääkin olisi sopinut. Ainakin endometrioosia tai gynekologisia sairauksia yleisesti, Parkinsonin tautia, Alzheimerin tautia, HIV:tä, nivelreumaa/reumatauteja sekä CRPS:ää käsittelevät luvut olisivat puolustaneet paikkaansa, vaikka kaikki eivät ehkä olisikaan mahtuneet mukaan. Ehkä se on sitten seuraava kirja?

Joka tapauksessa tärkeä teos, joka jokaisen lääkärin pitäisi lukea. Varmasti potilaillekin paljon hyödyllistä tietoa.

July 12, 2016
by Maija Haavisto
0 comments

Onko psykoosilääkkeen pakko lihottaa?

Neuroleptejä eli psykoosilääkkeitä käytetään nykyään monenlaisiin käyttötarkoituksiin. Niillä on on monia mahdollisia ikäviä haittavaikutuksia ja ne tunnetaan pahimpina lihottajalääkkeinä. Erityisen usein painoa nostaa olantsapiini (Zyprexa). Pahimmillaan ihmiset ovat lihoneet jopa 30 kiloa, vaikka yleensä painonnousu on vähemmän dramaattista, eivätkä kaikki liho lainkaan.

Terveyskirjaston mukaan jopa kolmannes olantsapiinin käyttäjistä lihoo ensimmäisten käyttöviikkojen aikana yli 7 % painostaan (kursivointi minun). Tämän jälkeen tahti onneksi sentään yleensä hidastuu. Olantsapiini on niin voimakas lihottaja, että sitä on tutkittu jopa tähän käyttötarkoitukseen mm. syöpäpotilailla.

Merkittävä lihominen on todella ikävä haittavaikutus niin potilaan psyyken kuin fyysisenkin terveyden kannalta. Pahimmillaan se voi ajaa taloudelliseenkin ahdinkoon, jos ei mikään vaate enää mahdu päälle tai jopa työ menee alta. Antipsykoottiset lääkkeet voivat aiheuttaa myös kakkostyypin diabeteksen, vaikka siinä kyse ei ole vain lihavuudesta, vaan sokeriaineenvaihdunnan häiriöistä.

Painonnousu on minusta tärkeä syy välttää olantsapiinia, ellei sen käyttö ole pakollista. Usein Zyprexa kuitenkin määrätään ensimmäiseksi psykoosilääkkeeksi. En usko, että monikaan lääkäri haluaisi itse käyttää lääkettä, johon liittyy näin merkittävä lihomisriski.

Myös ketiapiini (Seroquel) on merkittävä lihottaja. Sitä määrätään Suomessa eniten varmaan unilääkkeeksi, mutta tällöin annokset ovat pienempiä kuin vaikkapa skitsofrenian hoidossa. Silti uneen olisi lähes aina parempia hoitoja, joita pitäisi vähintäänkin kokeilla ensin.

Usein jo pelkkä lääkkeen vaihto tai eri lääkkeellä aloittaminen estäisi lihomisen. Esimerkiksi tsiprasidoni (Zeldox), aripipratsoli (Abilify), lurasidoni (Latuda) sekä sertindoli (Serdolect) lihottavat selvästi harvemmin ja yleensä enintään pari kiloa. Silloin kun psykoosilääke on välttämätön, sertindolia näkisi mielellään käytettävän enemmän sen muutenkin lievän haittavaikutusprofiilin takia.

Tietysti lääkkeiden teho ja sivuvaikutukset vaihtelevat ihmisestä toiseen, eikä valintaa voi tehdä vain painoneutraaliuden perusteella. Joskus voi olla tilanne, että olantsapiini tai ketiapiini sopii potilaan psyyken oireiden kannalta parhaiten. Tai yleensä painoneutraali antipsykootti lihottaakin nimenomaista potilasta paljon. Voiko asialle tehdä mitään?

Lääkkeitä vähentämään painonnousua

Ainakin seitsemästä eri lääkkeestä löytyy vähintään jonkintasoisia tutkimuksia neuroleptien aiheuttaman painonnousun hoidossa. Ne ovat topiramaatti, tsonisamidi, metformiini, reboksetiini, amantadiini, beetahistiini ja ranitidiini. Antihistamiinivaikutus on iso osa neuroleptien lihottavaa mekanismia ja kaksi viimeksimainittua vaikuttaa histamiinireseptoreiden kautta.

Jos tutkimuksia on useita, olen linkannut pääpiirteissään vain isoimmat tutkimukset. Näitä lääkkeitä ei ole vertailtu keskenään – erillisten tutkimusten perusteella jotkut ovat vaikuttaneet tehokkaammilta kuin toiset, mutta tutkimukset ovat olleet pieniä.

Beetahistiini (Betaserc) on histamiinireseptoreihin vaikuttava huimauslääke. Tuoreessa tutkimuksessa se hieman vähensi olantsapiinin aiheuttamaa painonnousua. Se näytti myös jopa parantavan lääkkeen tehoa psykoosioireisiin, mutta tämä tulos ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä.

Toisessa tuoreessa tutkimuksessa beetahistiini vähensi sekä painonnousua että merkittävästi myös olantsapiinin aiheuttamaa väsymystä. Molemmissa lääke oli hyvin siedetty. Vanhempia tutkimuksia löytyy enemmänkin.

Beetahistiiniä on kokeiltu menestyksekkäästi myös yhdessä NRI-masennuslääke reboksetiinin kanssa. Nyt tosin tarvitaan jo kaksi erillistä lääkettä siihen, jotta yhden lääkkeen sivuvaikutusta saadaan vähennettyä…

Reboksetiini (Edronax) voi toimia neuroleptien aiheuttamissa paino-ongelmissa myös yksinään. Bonuksena se voi jopa tehostaa olantsapiinin antipsykoottista vaikutusta.

Tänä vuonna on julkaistu tutkimus myös vanhan ja edullisen diabeteslääkkeen metformiinin käytöstä. Se vähensi tehokkaasti olantsapiinin aiheuttamaa painonnousua.

Metformiini on turvallinen lääke ja sen käyttö tuntuu järkevämmältä kuin toisen psyykenlääkkeen (ja ehkä kolmannen lääkkeen) lisääminen kuvioon. Plus se tosiaan parantaa insuliiniherkkyyttä enemmän kuin pelkkä painovaikutus antaa ymmärtää. Siitäkin löytyy useita vanhempia tutkimuksia.

Amantadiini on vanha Parkinson- ja influenssalääke, jonka käyttö nykyään on melko vähäistä. Dopaminergisenä aineena se vaikuttaa osittain jopa päinvastaisesti kuin neuroleptit. Siitä löytyy pari tutkimusta, joiden mukaan se auttaisi niiden aiheuttamaan painonnousuun.

Epilepsialääke topiramaatti (Topimax) tunnetaan erityisen laihduttavana lääkkeenä, jolla on hoidettu myös liikalihavuutta. Ei siis ihme, että tuoreessa tutkimuksessa sekin vähensi olantsapiinin vaikutusta painoon. Huonona puolena topiramaatti aiheuttaa hyvin usein kognitiivisia vaikeuksia, joita myös neuroleptit voivat aiheuttaa, en tiedä onko tämä paras yhdistelmä.

Ko. tutkimuksessa kognitiovaikutuksia ei raportoitu. On sinänsä jännä, että toisessa tutkimuksessa laihduttava epilepsialääke tsonisamidi (Zonegran) tehosi samoin painonnousuun, mutta aiheutti usein kognitiivisia ongelmia. Yleensä näitä oireita ei yhdistetä tsonisamidiin vaan nimenomaan topiramaattiin. Kuulostaa yhteisvaikutukselta, koska tsonisamidilla on myös dopaminergisiä mekanismeja.

Kaksisuuntaista mielialahäiriötä hoidetaan usein neuroleptin ja mielialantasaajan (jotka litiumia lukuunottamatta kaikki ovat epilepsialääkkeitä) yhdistelmällä, joten siinä tälläinen lääkeyhdistelmä voi olla mielekkäämpi kuin skitsofreniassa.

Ranitidiini on H2-histamiinireseptoria salpaava reseptivapaa happosalpaaja, jolla oli saatu aiemmin lupaavia tuloksia neuroleptilihomisen hoidossa. Valitettavasti uusimmassa tutkimuksessa siitä ei havaittu apua.

Harmi, koska ranitidiini on halpa, hyvin siedetty lääke, jota reseptivapauden ansiosta potilaan olisi helppo saada. Yhdessä aiemmassa tutkimuksessa oli tosin käytetty suurempia annoksia. Suomalaistutkimuksen mukaan ranitidiinia vastaava famotidiini voisi yksinäänkin auttaa skitsofreniaan.

Muista kuin lääkkeistä veikkaisin vahvasti, että Agaricus blazei -lääkesieni voisi vaikutusmekanisminsa ansiosta auttaa vähentämään neuroleptien aiheuttamaa lihomista ja sokeriaineenvaihdunnan häiriöitä, mutta tutkimuksia aiheesta ei ole. (Agaricuksesta on tulossa oma postaus.)

Koska painonnousu on voimakkainta neuroleptin käytön ensimmäisinä viikkoina, olisi kaikki lihomista vähentävät lääkkeet tai lisäravinteet varmaankin hyvä aloittaa samaan aikaan sen kanssa.

June 27, 2016
by Maija Haavisto
0 comments

Muiden jälkien siivooja

Olen saanut CFS/ME-potilaiden yhteydenottoja jo vuosia, siitä lähtien kun perustin englanninkielisen CFS/ME-sivuni vuonna 2002. Määrä toki kasvoi reippaasti avattuani CFS-verkon neljä vuotta myöhemmin.

Aikoinaan minulta kyseltiin lähinnä CFS/ME:stä. Hoidoista, lääkäreistä, oireista ja muuta vastaavaa. Sitten tuli Hankala potilas -kirja ja tämä blogi ja aloin saada kysymyksiä myös monista muista sairauksista. Uusia hoitoja autoimmuunisairauksiin -kirja toki kiihdytti kysymystulvaa entisestään. (Voin vain kuvitella mitä olisi käynyt, jos olisin kirjoittanut harkitsemani kirjan pelkistä kilpirauhasvaivoista!)

CFS/ME:n lisäksi minulta kysellään etenkin borrelioosista, kilpirauhasen vajaatoiminnasta, lisämunuaisen vajaatoiminnasta ja B12-puutoksesta. Joillakuilla ei ole vielä diagnoosia, mutta usein on epäily jostain noista. Moni kyselee myös, mistä saisi LDN-reseptin.

Sähköposteja on surullista lukea, niin paljon niistä välittyy ihmisten kärsimys, hätä, pelko – ja turhautuminen. Moni on sairastanut vakavasti jopa vuosikymmeniä ja saanut lääkäreiltä pelkästään ylimielistä, töykeää kohtelua. Joskus epätoivoiset ihmiset lähettävät minulle kymmenien sivujen sairaushistorioita, labrakokeitaan tai valokuvia oireista. Hiljattain eräs lähetti (luvalla) jopa eksänsä labroja.

Surullisimpia ovat tapaukset, joissa diagnoosi vaikuttaa ilmiselvältä. Olen saanut viestejä ihmisiltä, joiden oireet ovat kuin lääketieteen oppikirjasta kohdasta “borrelioosi” tai “B12-vitamiinin puutos” klassisine patognomisine oireineen, joilta lääkäri ei ole edes epäillyt näitä sairauksia. Tai joiden vaikeat oireet saataisiin luultavasti kokonaan pois, jos lääkäri suostuisi nostamaan kilpirauhashormonin annosta tai määräämään B12-pistoksia useammin.

Jotkut tarinat lääkäreiden julmuudesta ovat olleet lähes uskomattomia, enkä välttämättä uskoisikaan niitä, ellen olisi kuullut kymmeniä aivan vastaavia tarinoita.

Moni kirjoittaa olevansa valmis matkustamaan diagnoosia tai hoitoa varten ulkomaille. Yhä useampi harkitsee jopa ulkomaille muuttoa. Ei yhtään huono idea, jos haluaa kunnon terveydenhuoltoa, mutta vaikeasti sairaalle toki usein hankalaa, ellei mahdotonta.

Pidän ihmisten auttamisesta ja koen sen tärkeänä. Vuosien varrella olen vastannut sadoille ihmiselle, ellen tuhannellekin. Olen kirjoittanut blogikommentteja ja CFS-verkkoon tuhansia vastauksia. Joskus olen suostunut myös puhelin- tai Skype-keskusteluihin tai peräti livetapaamisiin.

Vastaaminen vain vaatii tolkuttomasti aikaa ja voimia, joita minulla on vähän. (Uusimpien elinvaurioiden jälkeen pystyn tällä hetkellä tekemään yhtään mitään keskimäärin noin viisi tuntia viikossa.) Pahoittelen kaikille, joiden sähköposteihin on jäänyt vastaamatta tai vastaus on viipynyt todella pitkään.

Toki auttamismahdollisuudet ovat siksikin rajalliset, että en itse ole lääkäri. En myöskään tunne kovin hyvin suomalaista lääkärikuntaa, koska asun ulkomailla. En esim. Suomessa asuessani löytänyt koskaan hyvää endokrinologia, joten olen huono sellaisia suosittelemaan. Enkä minä läheskään kaikkia osaa muutenkaan auttaa, välillä tuntuu että sellainen oletus on.

Mutta jos en vastaa, kuka näitä ihmisiä auttaa? Moni kirjoittaa minulle siksi, ettei keksi ketään muutakaan. Borrelioosille ja kilpirauhassairauksille on omat fooruminsa ja yhdistyksensä ja usein suosittelen ihmisiä kysymään apua näistä. CFS-kysymyksetkin toivoisin ennemmin CFS-verkkoon, jossa vastaajia on enemmän ja vastaukset hyödyttävät myös muita.

Monelle ei ole mitään paikkaa, esimerkkinä B12-puutoksesta kärsivät tai sellaista epäilevät. Maailmalla löytyy B12-vitamiinijärjestöjä, esim. Briteissä ja Hollannissa on aktiiviset yhdistykset. Minä tunnun Suomessa olevan melkeinpä ainoa tähän aiheeseen kiintynyt. (No, kaipa siihenkin on joku Facebook-ryhmä, siitä en tiedä.)

Ja jos ei tiedä mitä sairastaa, mihin tahoon silloin voi ottaa yhteyttä? Aina voi yrittää mennä jollekin uudelle lääkärille, mutta jos sitä kauttakaan ei löydy tulosta, niin rahaa vain hupenee ja hupenee, samalla kun toivo vähenee. Toiset kokeilevat onneaan esimerkiksi Suomi24:n foorumeilla, mutta saavat usein osakseen vain vittuilua. (Kuten eräs syöpää pelännyt, jota toistuvasti pilkattiin luulosairaaksi. Häneltä löytyi MS-tauti.)

Se ettei diagnoosia tunnu löytyvän ei tarkoita, että ihmisellä olisi vikaa korvien välissä. Joskus se voi johtua siitä, että ihmisellä on harvinainen sairaus. On ymmärrettävää ettei taitavinkaan lääkäri tunne kaikkia harvinaissairauksia. Näitä on kuitenkin minusta aika vähän.

Yleensä diagnoosin puute tuntuu johtuvan lähinnä lääkäreiden ammattitaidon puutteesta. Niin käsittämättömiä ovat monet tapaukset joita olen lukenut sähköpostissani, nimenomaan sen suhteen, ettei selvälle tapaukselle muka löydy diagnoosia, tai joskus ei edes vaivauduta tutkimaan. Oireiden kokonaisuutta ei haluta nähdä vaan yritetään hoitaa kaikkea yksi oire kerrallaan. Tai syytetään stressiä, teini-ikää, vaihdevuosia, ikääntymistä, ties mitä.

Ei myöskään tule mieleen juuri yhtään tapausta, jossa minulle olisi kirjoittanut epätoivoinen potilas, jolla on jo diagnoosi, ja olisin joutunut sanomaan, että tuohon vaivaan ei valitettavasti ole muuta hoitoa kuin se, jota jo saat. Käytännössä aina on olemassa muitakin hoitoja, yleensä vielä tieteellisesti tutkittuja.

Toki hyviä lääkäreitä on paljon, mutta heidän potilaansa eivät minulle viestittele. Harmi sinänsä, koska kuulisin mielelläni myös huippulääkäreistä, jotta voisin suositella heitä muille.

Joistain ihmisistä jo se tuntuu uskomattomalta, että joku vihdoin kuuntelee heitä, ottaa tosissaan. Valitettavasti he eivät sillä vielä parane.

Tuntuu vähän mälsältä joutua toimimaan yhden ihmisen etsivätoimistona ja “siivoustoimistona”, joka yrittää epätoivoisesti siivota Suomen usein masentavan terveydenhuollon jälkiä. Aliresursseilla ja nollapalkalla. Monissa tapauksissa ilman ketään, jolle voisin ohjata eteenpäin.

June 17, 2016
by Maija Haavisto
0 comments

Raportti Invest in ME:n 11. CFS/ME-konferenssista, osa 2

Tämä on toinen osa 3. kesäkuuta järjestetyn Invest in ME -CFS/ME-konferenssin raportista. Ensimmäinen osa täällä.

Immunologian professori Tom Wileman käsitteli puheessaan suoliston viromia, mielenkiintoista kamaa. Yleensähän puhutaan vain suolistobakteereista, mutta suolistossa elää myös viruksia, sekä ihmisten viruksia että bakteerien viruksia eli faageja. Virukset voivat tappaa bakteereja tai vaikuttaa niiden metaboliaan ja siten toimintaan – muuttaa hyvän bakteerin “pahaksi” tai toisin päin.

Perimä ja virukset molemmat säätelevät sitä, miten suolistobakteerit vaikuttavat immuunijärjestelmän toimintaan ja aiheuttavatko ne tulehdusreaktiota. Kun tulehduskynnys ylitetään, voi syntyä sellaisia sairauksia kuin IBD, kakkostyypin diabetes tai sepelvaltimotauti. Wileman esitteli, miten ulostenäytteistä voidaan analysoida bakteerien lisäksi viruksia ja esillä oli yhden CFS/ME-potilaan suolistomikrobiomi.

Aihe on mielenkiintoinen ja siitä on jotain tutkimusta IBD:ssä, mutta CFS/ME:ssä se on vielä varsin hypoteettinen, eli “varmaan liittyy jotenkin, mutta emme tiedä miten”. Pian konferenssin jälkeen julkaistiinkin jo yksi paperi, joka kertoo Wilemanin ryhmän ideoista enemmän ja meneillään on varsinainen tutkimus aiheesta. Wileman uskoo, että faageista/viromista voitaisiin saada jopa biomarkkeri CFS/ME:hen.

Wileman huomautti, että ulosteensiirrossakin (joka on hiljattain kerryttänyt suosiota CFS/ME:nkin hoitona) pitää huomioida bakteerilajien lisäksi myös faagit – mutta miten, kun aihetta ei vielä tunneta. Wileman tosin kertoi venäläisten tutkineen faageja mahdollisina hoitomuotoina jo 50-60-luvuilla.

Australialainen Dr. Don Staines puhui TRP-reseptoreista ja niihin kohdistuvasta synnynnäisestä kanavapatiasta (channelopathy) eli ionikanavien toimintahäiriöstä. Heiltäkin tuli juuri paperi.

TRP-reseptorit reagoivat moniin ympäristön ärsykkeisiin ja niihin vaikuttavat mm. mentoli ja kapsaisiini. Eräs CFS/ME:n tärkeimpiä biomarkkereita on luontaisten tappajasolujen eli NK-solujen heikko lyyttinen toiminta ja Staines uskoo sen johtuvan TRPM3-reseptorin ionikanavasairaudesta.

TRPM3 vaikuttaa myös esimerkiksi B-solujen toimintaan sekä haiman beetasoluihin. Staines uskoo, että tämä voi selittää CFS/ME-potilaiden verensokeriongelmat (itse tosin uskon, että ongelma on enemmänkin alfasoluissa, minulla ainakin). Lisäksi TRPM3 on tärkeä lämmönsäätelyn kannalta – ja siinäkin CFS/ME-potilailla on tunnetusti usein ongelmia.

Koska näissä ionikanavien häiriöissä on kyse kalsiumsignaloinnin häiriintymisestä, kysyin Stainesilta auttavatko kalsiumsalpaajat näihin ongelmiin. Erityisesti nimodipiini on paljon käytetty ja monilla erittäin tehokas lääke CFS/ME:ssä ja professori Martin Pall on suositellutkin sitä nimenomaan TRPV1-reseptorin salpaamiseen. Staines vastasi, että niistä voi olla apua, mutta joissain ionikanavasairauksissa haittaakin.

Immunologian professori Simon Carding on mukana samassa tutkijaryhmässä Tom Wilemanin kanssa, mutta puhui lähinnä tutkimusrahoituksen ja kansainvälisen yhteistyön lisäämisestä. CFS/ME-tutkimusta on merkittävästi hidastanut kriittisen massan, rahoituksen, strategian ja tukena olevan infrastruktuurin puuttuminen.

EUROMENE on uusi eurooppalainen ME-verkosto, jossa on mukana 15 maata ja 30 keskusta tai tutkijaryhmää. Rahoitusta on kuusi miljoonaa. Tavoitteena on selventää diagnoosia, löytää merkkiaineita ja standardisoida näytteiden kerääminen.

Epidemiologian professori Mady Hornigin puhe olisi ollut yksi konferenssin mielenkiintoisimpia, mutta missasin siitä melkein puolet kun jäin suustani kiinni. Sellaista sattuu tapahtumissa. Taas päästiin mikrobiomiin, joka vaikuttaa myös esimerkiksi aivojen kehitykseen. Suoliston ongelmat voivat näkyä mm. autismina tai Parkinsonin tautina. Mikrobiomia on toki muuallakin kuin suolistossa, esimerkiksi iholla ja silmissä.

Butyraattia tuottavat suolistobakteerit on yhdistetty vähäisempään autoimmuniteettiin, muita lyhytketjuisia rasvahappoja tuottavat bakteerit taas lisäävät sen riskiä. Kun tulehdussytokiinejä erittyy liikaa, se aktivoi metabolisen reitin, jolloin tryptofaanista ei muodostukaan serotoniinia vaan kynureenihappoa.

Hornig mainitsi myös tutkimuksen, jonka mukaan E. colin lämpösokkiproteiini voi ristireagoida ruokahalua säätelevän MSH-hormonin kanssa ja siten olla osana anoreksian synnyssä. Toisaalta aivojen osiin kohdistuvia autovasta-aineita on terveilläkin, ne eivät välttämättä ole patologisia.

Maureen Hanson on molekyylibiologian ja genetiikan professori. Hän puhui CFS/ME:n biomarkkereista ja huomautti, että sellaisia on jo olemassa: NK-solujen aktiivisuus, kaksipäiväinen kardiopulmonarinen liikuntatestaus ja aivojen kuvantamistutkimukset. Nyt etsitään merkkiaineita bakteerifloorasta.

Joillain CFS/ME-potilailla on huomattavan korkeita lipopolysakkaridi- eli LPS-pitoisuuksia veressä. Tämä viittaa bakteerien translokaatioon, eli LPS:ää ilmentävät suolistobakteerit pääsevät suolistosta muualle elimistöön, mikä aiheuttaa tulehdusta.

CFS/ME:tä sairastavilla on pienempi kirjo erilaisia bakteerilajejaa suolistossa. Heillä on havaittu huomattavan alentuneita ruminokokkien ja bifidobakteerien pitoisuuksia suolistossa. Ruminokokit tuottavat sitä anti-inflammatorista butyraattia. Ongelma tosin on, että tutkimusmenetelmät eivät kerro tarkemmin bakteerien kantoja. Esimerkiksi E. colista on olemassa “hyviä” ja “pahoja” versioita.

Solu- ja molekyylibiologian professori Elisa Oltra tutkii Valencian yliopistossa etenkin kantasoluja ja syöpää, mutta on hiljattain innostunut CFS/ME:stä. Hän pahoitteli “märkäkorvaisuuttaan” kokeneisiin asiantuntijoihin verrattuna. Oltran puhe käsitteli microRNA:ita, sinänsä mielenkiintoinen aihe, mutta puhe oli sekava, vaikeaselkoinen eikä siitä jäänyt paljoa käteen. Tosin tiedesymposiumissa mukana olleiden mukaan Oltra oli siellä puhunut vieläkin käsittämättömämmin…

Oltra ei missään vaiheessa oikein selittänyt, mitä microRNA:t ovat (pieniä DNA:n palasia, jotka eivät koodaa proteiineja, mutta säätelevät geenien ilmentymistä). Hänen mukaansa ne toimivat biomarkkereina monissa sairauksissa, mutta ei hän mielestäni listannut niitä sairauksia. Puhe oli minusta aivan liian pitkä suhteessa todellisen pihvin määrään ja suhteessa muihin puheisiin.

Oltran tähänastinen tutkimuksensa käsitteli lähinnä fibromyalgiaa, jossa he olivat löytäneet lupaavia biomarkkereita, mm. joitain jotka ilmentyivät 10 kertaa vähemmän kuin terveillä verrokeilla. Kaksi löydetyistä markkereista on toinen tutkijaryhmä onnistunut replikoimaan selkäydinnesteen kohdalla. Hän mainitsi, että microRNA:iden säätelyongelmat voivat johtua kroonisesta virusinfektiosta, vaikka tästä mekanismista tässä tapauksessa ei ole vielä tarpeeksi näyttöä.

Professori James Baraniuk käsitteli liikuntatestausta ja POTSia. Siihen asti pääsemiseen meni tosin aika pitkään, ensin hän mm. vertaili fibromyalgian ja CFS/ME:n eri diagnostisia kriteerejä sekä Persianlahden sodan oireyhtymää (GWS). Hänen suosikkifibrokriteerinsä olivat Bennettin (1981).

Baraniuk pitää fibropisteitä hyvin olennaisena fibromyalgian diagnoosille, koska ne nimenomaan edustavat sitä hyperalgesiaa, mistä on kyse. Niin, paitsi jos ihmisellä on esim. myofaskiaalisia triggerpisteitä… Myös GWS:ssä on hyvin samantyyppistä hyperalgesiaa kuin fibromyalgiassa, CFS/ME:ssä (ilman fibroa) taas ei.

Baraniukin erikoisin väite oli, etteivät ME-epidemiat todellisuudessa olleet ME:tä, mm. siksi, että niistä ei jäänyt “pysyvää sairautta”. Hyvin erikoinen näkemys, ottaen huomioon, että esim. Byron Hyde on käynyt tapaamassa monien eri epidemioiden selviytyjiä jopa 50 vuotta myöhemmin – ja nämä ovat olleet yhä sairaita.

Sitten kun päästiin vihdoin itse asiaan, niin sieltä löytyi mielenkiintoinen havainto: puolella CFS/ME-potilaista rasitus aktivoi POTS:n kaltaisen takykardiareaktion. Terveillä tätä ei tapahdu.

Hyvin tunnettu biokemian ja genetiikan professori Ron Davis Stanfordin yliopistosta oli päivän odotetuin puhuja. Davis kiinnostui CFS/ME:stä, kun hänen oma poikansa Whitney Dafoe sairastui. Whitney on erittäin vaikeasti sairas, makaa liikkumattomana pimeässä huoneessa luurangonlaihana.

Davis haluaa selvittää proteomiikan avulla, mistä CFS/ME:ssä on todella kyse solutasolla, mikä menee pieleen. Hän oli sitä mieltä, että CFS/ME:stä on julkaistu 9 000 artikkelia, mutta niissä ei ole mitään hyödyllistä dataa. Ehkä “hieman” liioittelua tuo jälkimmäinen.

Proteomiikkatutkimukset ovat hyvin kalliita, mutta Davisin mukaan ne tulevat halvemmaksi vaikeaa CFS/ME:tä sairastavalla. Kun poikkeavuudet ovat dramaattisia, tarvitaan koehenkilöitä vähemmän tulosten saamiseksi. Siihen Whitney on valitettavasti omiaan.

Muutaman potilaan tutkimus voi kuulostaa vähäpätöiseltä, mutta Davis huomautti, että tämä on yksilöllistä lääketiedettä ja yhdeltäkin potilaalta voi oppia. Ja löydökset tosiaan ovat dramaattisia – eivät 20 % eroja jonkin metaboliitin määrässä, vaan esimerkiksi Whitneyn kohdalla joissain tapauksissa jopa 17 keskihajonnan ero. Ongelma on, että dataa tulee valtavasti, heillä on kaksi miljardia datapistettä.

Etenkin sitruunahappokierrossa ja sokeriaineenvaihdunnassa löytyi merkittäviä poikkeamia. Jos keho ei pysty polttamaan sokeria eikä rasvaa energiaksi, se käyttää aminohappoja – eli lihaksia. Whitney voikin paremmin kun söi lusikkakaupalla aminohappojauheita.

Whitneyltä löytyi myös biotiinin (B-vitamiini) puutos ja biotiinilisä auttoikin. Nyt ongelma on, että Whitney ei voi enää syödä tai juoda vaan saa ravintonsa PICC-portin kautta. Suoneen voi laittaa vain steriilejä aineita, ei mitä tahansa lisäravinteita.

Toisella potilaalla oli ongelmia serotoniiniaineenvaihdunnassa – ilmeisesti juuri se, että tulehdusreaktio sai tryptofaanin metaboloitumaan serotoniinin sijaan kynureenihapoksi, kuten Hornigin kalvoissa puhuttiin.

Davis myös harmitteli, että FDA vaatii hiiritutkimuksia ennen ihmistutkimuksia. Monet prosessit eivät toimi hiirillä ja ihmisillä samalla lailla. Esimerkiksi trauma voi vaikuttaa tiettyjen geenien ilmentymiseen päinvastaisesti hiirillä ja ihmisillä.

Davis näytti siltä, että hänen harteillaan olisi valtavan raskas paino. Hän näytti siltä kuin olisi hautajaisista tulossa. Tavallaan onkin.

Ian Gibson päätti konferenssin puheella, joka oli pitkälti yleistä tsemppaamista.

Jatkoillallisilla oli mukana useita CFS/ME-legendoja, kuten Malcolm Hooper ja CFS/ME:tä vuosikymmeniä hoitanut Rosamund Vallings, joka matkustaa kuulemma IIME-konferenssiin Uudesta-Seelannista joka vuosi. (Dan Peterson ei tainnut olla, vaikka konferenssissa olikin.) Samassa pöydässä oli ihmisiä myös ainakin Suomesta, Ruotsista, Norjasta, Tanskasta, Belgiasta, Espanjasta, Yhdysvalloista, Australiasta ja ehkä Saksasta ja Kanadastakin.

Merkittävintä illallisilla oli, että tutkijat alkoivat perustaa World ME Alliancea. Open Medicine Foundationin Zaher Nahle taisi tässä ottaa ohjat. Vicky Whittemore ei halunnut, vaikka pyydettiin. Moni jäänee kyllä muistamaan Vickyn kolmikirjaimisia lyhenteitä täynnä olevan loitsun: “I can bring in NIH, CDC, FDA…” Tällaista historiallista siis pääsi todistamaan.

June 13, 2016
by Maija Haavisto
1 Comment

Raportti Invest in ME:n 11. CFS/ME-konferenssista, osa 1

Invest in ME:n eli IIME:n CFS/ME-konferenssi järjestettiin 3. kesäkuuta. Tämä oli jo 11. vuosi, minä olin mukana ensimmäistä. Yhteensä tämä oli minulle neljäs lääketiedekonferenssi ja kolmas CFS/ME-tapahtuma. Tämä oli usealla tapaa jossain määrin historiallinen vuosi.

Konferenssia edelsi kahden päivän pelkästään tutkijoille tarkoitettu kokoontuminen, johon en valitettavasti siten päässyt mukaan. Onnistuin kyllä ujuttautumaan konferenssin jälkeiselle llalliselle, vaikka se oli tarkoitettu lähinnä puhujille, muille tutkijoille sekä eri maiden järjestöjen edustajille. Koen kyllä, että olin siellä varsin hyvin edustamassa Suomen CFS/ME-yhteisöä.

Konferenssissa oli kolme selkeää tiedeteemaa: mikrobiomi (etenkin suolistossa), autoimmuniteetti/B-solut/rituksimabi ja selkeiden merkkiaineiden ja muiden objektiivisten merkkien paikantaminen CFS/ME:ssä. Lisäksi mietittiin paljon sitä, miten saataisiin lisää tutkimusrahoitusta ja kansainvälistä yhteistyötä.

Tämä kaksiosainen raportti perustuu pitkälti omiin muistikuviini sekä kirjoittamiini twiitteihin konferenssista. Apuna olen käyttänyt myös @aboutmecfs-tunnuksen Markin twiittejä. Joitain puheita seuratessa olin väsyneempi ja jos kummallakaan ei ole aiheesta juuri twiittejä, jää raportoitava vähäiseksi. Pahoittelen mahdollisia virheitä joita voi esiintyä, kun samaan aikaan seuraa puhetta, kalvoja (jotka etenkin omics-aiheissa ovat usein pursuavan täynnä) ja twiittaa.

Konferenssin kaikki esitykset ja lisäksi joitain puheita myös edeltäviltä päiviltä löytyy tulevalta konferenssi-DVD:ltä, jonka voi tilata 15 punnan eli hieman alle 20 euron hintaan.

Konferenssin avasi Ian Gibson, joka on entinen Labourin parlamenttiedustaja ja työskenteli ennen sitä yli 30 vuotta genetiikan tutkijana. Gibson oli niin hauska puhuja, että välillä tuntui melkein kuin olisi standuppia kuunnellut, kun hän valitteli miten hänen äänestäjiään vaivasi mm. aviomiehen haudalla kukkia syövät puput.

Aihe oli kuitenkin vakava. Gibson on tehnyt paljon ajaakseen ME-asiaa, niin parlamentissa kuin muuallakin, mutta usein vastaan nousee seinä vaikka mitä tekisi. Vuonna 2006 parlamentissa tehty raportti suosituksineen ei sekään vaikuttanut lopulta mihinkään.

Sanotaan myös, että rahaa ei ole, vaikka Gibsonin mielestä sitä kyllä löytyy jos halutaan, esimerkkinä brittipotilas joka matkusti Tsekkiin saadakseen syöpähoitoa ja yhtäkkiä huippukallis laite saatiinkin sitten Britteihin. Briteissä ei vieläkään edes tilastoida ME-diagnoosien määrää.

Gibson kuitenkin uskoo maiden välisen yhteistyön olevan kasvussa. Hän kirjoittaa myös kirjaa liittyen ME:hen, työnimellä Science, Politics and ME. Joukkorahoitus on kuitenkin takkuillut.

Seuraavana puhujana oli NIH:n Vicky Whittemore. Aiemmin CFS/ME:n pitkälti unohtanut NIH:hän on käynnistämässä valtavaa uutta CFS/ME-tutkimusta. Heillä on CFS/ME-ryhmä, jossa on jäseniä 24 eri NIH:n tutkimuskeskuksesta. Whittemore hehkutti ryhmän johtajaa, neurologi Walter Koroshetziä.

Ongelma kuitenkin on, ettei rahoitusta ole juuri lainkaan. CFS/ME saa Yhdysvalloissa vieläkin muutamia miljoonia vuodessa kun muut vastaavat sairaudet, harvinaisemmatkin, keräävät kymmeniä tai satoja miljoonia. Whittemore haluaisi CFS/ME:llekin satojen miljoonien vuosirahoituksen. NIH ei ole myöskään tähän mennessä rahoittanut yhtään junioritutkijaa eli uutta nimeä, mikä ei ole omiaan lisäämään CFS/ME-tutkimusta.

FDA on kiinnostunut mahdollisista CFS/ME-lääkkeistä, eikä heitä kiinnosta verikokeiden tulokset tai muut sekundääriset muuttujat, vaan he haluavat nähdä hoitojen parantavan potilaiden elämänlaatua. Whittemore pyysi myös potilaiden yhteydenottoja sähköpostiinsa, mitä he haluaisivat tutkittavan. Tauolla puhuinkin Whittemoren kanssa mahdollisesta LDN-tutkimuksesta, aihe oli hänelle kyllä jo tuttu ja harkinnassa.

Uni- ja keuhkolääkäri, unitutkija ja CFS/ME-asiantuntija Olli Polo puhui CFS/ME:n diagnostiikasta. Suomessahan Polo on hyvin tunnettu ja hänellä on kokemusta jopa 500 CFS/ME-potilaasta, mutta ulkomailla hän on pitänyt tähän mennessä matalaa profiilia, vaikka onkin reissannut monissa CFS/ME-konferensseissa.

CFS/ME:ssä on Polon havaintojen mukaan monia objektiivisia fyysisiä löydöksiä, vaikka mikään niistä ei esiinny kaikilla potilailla. Vaikka CFS/ME:n diagnostiikasta puhutaan usein niin, että ensin suljetaan pois kaikki muut ja jos mitään ei löydy, se on CFS/ME, asia ei saisi mennä näin, Polo muistutti. Potilaalla voi olla lisäksi vaikka uniapnea tai syöpä, mutta CFS/ME voi vaikuttaa elämänlaatuun näitä enemmän.

Polon kalvoissa, jotka olen nähnyt aiemminkin, listataan monia CFS/ME-oireita, joita muualla harvoin tai ei koskaan listata, kuten silmien auki pitämisen vaikeus – josta itse kärsin, kuten lähes kaikista minusta otetuista valokuvista voi havaita. Myös monia suoliston ja urologisia oireita listattiin, kuten vihreä virtsa ja uloste, näistä en ole kuullut muualla. Toki myös perinteisempiä CFS/ME-oireita.

Polo on perehtynyt etenkin yliliikkuvuuden ja synnynnäisen kollageenipoikkeavuuden (Ehlers-Danlosin syndrooma ja sen lievemmät muodot) ja CFS/ME:n yhteyteen. Beightonin kriteerit eivät ole hyvä mittari tähän, koska monet lievemmät yliliikkuvuuden muodot jäävät niillä huomaamatta.

Polon mukaan monella EDS-potilaalla on CFS/ME:n esivaihe, jolloin he ovat yliaktiivisia, suorastaan Duracell-pupuja, kun keho kaipaa sympaattisen hermoston aktivointia. EDS:n sijaan myös Arnold-Chiarin epämuodostuma ja niskan retkahdusvamma voivat johtaa samaan lopputulokseen.

Polo esitteli aiheesta lukuisia dioja, joissa näytetään miten poikkeava sidekudos käytännössä näkyy. Perinteisten yliliikkuvien nivelien ja venyvän ihon lisäksi sellaisia piirteitä ovat esimerkiki telangiektasia ja livero reticularis, tietynlaiset verisuonikuviot.

Erityisen tyypillistä ovat striat (“raskausarvet”) ja “raitamaha”, eli heikon kollageenin takia maharasvat jakautuvat selvästi osioihin, vaikka ei olisi lihavakaan. Kellonlasikynnet, hapenpuutteen oire jonka Polo keuhkolääkärinä tuntee hyvin, on hänen mukaansa hyvin yleistä myös CFS:ssä. Ryhdin ylläpitämisen vaikeudet voivat johtaa lumbaaliseen kyfoosiin.

Mistä EDS/sidekudos- ja CFS/ME-yhteys (joka on muidenkin dokumentoima) sitten johtuu? Polon mukaan löysät verisuonet ylikuormittavat sympaattisen hermoston, joka yrittää supistaa niitä. Tämän seurauksena välittäjäaineet loppuvat hermopäätteistä. Keho menettää vuorokausirytminsä ja enää perifeerinen sympaattinen hermosto toimii kaoottisesti.

Polo muistutti, että sympaattinen runko hermottaa lukuisia eri elimiä ja kehon osia ja siten voi aiheuttaa hyvin erilaisia oireita nenän tukkoisuudesta orgasmivaikeuksiin. Hän vastasi myös yleisön kysymyksiin. Hänen mukaansa jopa 2/3 CFS/ME-potilaista sairastaa myös uniapneaa, kolmanneksella se on merkittävä. Parkinsonin taudin ja CFS/ME:n välillä on yhteys ja samat lääkkeet (dopamiiniagonistit) usein auttavat.

Immunologian professori Carmen Scheibenbogen puhui autovasta-aineista adrenergisille ja asetyylikoliinireseptoreille, mikä on tiedetty ongelmaksi CFS/ME:ssä jo vuosia. Eräässä tutkimuksessa jopa puolella potilaista vasta-aineita muskariinireseptoreille. Asetyylikoliinihan on tärkeä välittäjäaine sekä lihaksien toiminnalle että aivoille.

Koska vasta-aineita on eri välittäjäaineiden reseptoreille, Scheibenbogenin mukaan tämä voi selittää, miten potilailla on niin erilaisia, jopa vastakkaisia oireita (esim. yhdellä liikahikoilu, toisella hikoilun puutos). Hoidoksi autoimmuniteeettiin hän esitti rituksimabia, korkea-annoksista immunoglobuliinia ja plasmafereesiä. Käsittääkseni plasmafereesiä on kokeiltu CFS/ME:n hoitoon ainakin 80-luvun alussa Skotlannissa ja havaittu se hyödyttömäksi.

Rituksimabia hehkutti myös seuraava puhuja Dr. Jo Cambridge. Itse pidän rituksimabia erittäin huonona ideana CFS/ME:ssä kuten myös autoimmuunisairauksissa. Autoimmuunisairauksia pitäisi hoitaa immunostimulanteilla, ei immunosuppressanteilla, kuten kirjassani Uusia hoitoja autoimmuunisairauksiin perustelen lukuisin lähdeviittein. (Ei myöskään ole varmaa onko CFS/ME ylipäänsä autoimmuunisairaus; autovasta-aineita esiintyy myös esim. AIDS:issa.)

Esitelmä käsitteli lähinnä sitä, miten rituksimabi “toimii”, miten sen vaikutukset tulevat ja milloin (hitaasti). Lääke tappaa B-solut käytännössä kokonaan, varastoituu luuytimeen ja estää siellä B-solujen (ja siten vasta-aineiden) tuotantoa. Eri autoimmuunisairauksissa on käytetty erilaisia annostelutapoja. Joillain sairaus relapsoi kun B-solut palautuvat puolen vuoden päästä, toisilla ei.

Cambridge myös vähätteli rituksimabin haittavaikutuksia, sanoen ettei vaikeita opportunistisia infektioita ole juuri havaittu CFS/ME-potilailla. Vaikka lääkettä on annettu hyvin pienille, tarkkaan valituille potilasryhmille. Immunosuppressantin antaminen valmiiksi immuunipuutoksisille potilaille on järjetöntä. B-solujen lisäksi myös T-solujen määrä romahtaa.

Rituksimabi on toksinen mm. maksalle ja sydämelle ja voi aiheuttaa PML:ää. Joissain autoimmuunisairauksissa kuolleisuus sitä saaneilla on ollut 10 prosenttia. Todella vastuutonta puhua siitä lähes harmittomana. Kukaan CFS/ME-potilas ei ole vielä kuollut siihen, mutta se on vain ajan kysymys.

Myös Cambridgen ohjaama tohtorikandidaatti Fane Mensah puhui rituksimabista, mutta siitä on sekä minulla että @aboutmecfs:llä hatarat muistiinpanot, niin en ole varma mitä hän sanoi.

Raportin toinen osa on tulossa pian.

June 5, 2016
by Maija Haavisto
0 comments

Kaksi mielipidekirjoitusta

Minulta julkaistiin viime kuussa kaksi mielipidekirjoitusta, mutta en pystynyt ajoissa blogaamaan aiheesta (sen jälkeen kun toinen julkaistiin, mitä odotin).

Aamulehti julkaisi kirjoitukseni siitä, että Suomessa on 25 000 CFS/ME-potilasta joista lähes kaikki jäävät ilman hoitoa, eikä heille ole tarjolla mitään tukea tai palveluita. Normaalisti lehti ei julkaise mielipidekirjoituksiaan verkossa, mutta teki tästä jutusta ihan “uutisen”.

Viikko sitten Hesari julkaisi lyhyen tekstini, jossa käsiteltiin sitä, ettei Suomessa saa julkiselta puolelta kotiin lääkärinhoitoa, vaikka tarvitsisi, ja yksityiselläkin se on hankalaa. Täällä Keski-Euroopassahan se on ihan normaali juttu. Valitettavasti tätä tekstiä ei ole netissä, ihan kaikkia Hesarikaan ei julkaise verkossa.

Tämä olikin historiallisesti ensimmäinen Hesarissa julkaistu mielipidekirjoitukseni, vaikka aiemmin olen viitisen kappaletta sinne lähettänyt. Maakuntalehdissä on yleensä mennyt läpi ensiyrittämällä, nyt tänä keväänä oli tosiaan pari tekstiä joista en ole varma, julkaistiinko niitä missään.

Molemmissa näistä teksteistä oli sama kysymys taustalla: miten on mahdollista, että vaikeasti sairaat ihmiset jäävät Suomessa ilman hoitoa?

On mahdollista, että minulta on julkaistu keväällä muitakin mielipidetekstejä, koska olen lähettänyt sellaisiin lehtiin, jotka eivät julkaise lainkaan tai kaikkia tekstejä verkossa. Olisi kiva kuulla, jos joku blogin lukija on törmännyt muihin teksteihini.

May 27, 2016
by Maija Haavisto
0 comments

Sally Pacholok: elokuva B12-vitamiiniaktivistista

Sally Pacholok on hieman erikoinen elokuva. Kyllähän lääketieteen alalta on tehty moniakin draamadokuja, joista muutamia olen arvioinut toisessa blogissani, mutta elokuvan lähestymistapa on poikkeuksellisen lääketieteellinen, ajoittain lähes saarnaava. Kukaan ei lähde teatterista tietämättä, että B12-puutokseen ei välttämättä liity makrosyyttistä anemiaa.

Pacholok on sairaanhoitaja ja B12-puutosaktivisti, jonka klassikkokirjasta Could It Be B12? olen kirjoittanut tässä blogissa. Kirjan toinen tekijä on Pacholokin lääkärimies Jeffrey Stuart, jonka tosin elokuva antaa ymmärtää olevan vain nimi kannessa, jotta tekijäksi saatiin RN:n eli sairaanhoitajan lisäksi myös MD.

Jeffreyllä on elokuvassa varsin iso rooli, sillä siihen on saatu mukaan myös romanttisen komedian aspektia. Tai no, perinteisestä romcomista ei ole kyse, sillä niissä kai pariskunnan kuuluu ensin inhota toisiaan. Tässä leffassa inho kestää vain pari minuuttia, sitten Sally myöntää, että ehkä Jeff on ihan jees, vaikka onkin lääkäri.

Lääkäreitä kohtaan filmi ei ole todellakaan imarteleva, paria poikkeusta lukuunottamatta. Lempparikohtani on trailerissakin näkyvä kohtaus.

“You’re not really my type.”

“Who’s your type?”

“Anyone who’s not a doctor.”

Sally törmää sairaaalassa jossa on töissä usein B12-puutoksisiin potilaisiin tai ainakin vahvoihin epäilyihin. Hän saarnaa jatkuvasti siitä, että arvot pitää mitata. Tämä ei lääkäreitä miellytä, sillä eihän hoitsu komentele lääkäreitä. Ja B12:han on vain vitamiini! Ei siitä ole kellään puutosta! Ei sen mittaaminen kuulu sairaalan päivystykseen!

Kun arvot mitataan, mutta puutosta ei hoideta (ja potilas kuolee), luodaan puitteet oikeusjutuille. Ja sehän on tietysti Sallyn vika. Työnsä säilyttääkseen Sally joutuu jopa allekirjoittamaan paperin, ettei enää mainitse sanaa B12. Tästä tuli mieleen erään nimeltämainitsemattoman suomalaissairaalan politiikka erään toisen, nimeltämainitsemattoman diagnoosin suhteen.

Varmasti moni pitkäaikaissairas saa minun laillani ainakin vähän kiksejä siitä, että saa nähdä intohimoisen, nokkelan ja samaan aikaan kävelevän tietosanakirjan Sallyn tylyttävän lääkäreitä heidän tietämättömyydestään ja ylimielisyydestään. Lääkäreiden tylytystä näytetään valkokankaalla ihan liian harvoin. Itse samaistuin myös Sallyyn, joka alkaa treffeilläänkin kaivaa B12-puutospotilaiden MRI-kuvia käsilaukustaan.

Leffan alku kertoo myös, miksi Sally on niin intomielinen B12:n suhteen. Hän sairastaa itse pernisiöösiä anemiaa, autoimmuunisairautta jossa B12-vitamiini ei imeydy. Lääkärikollega Kumar, johon Sally on vähän ihastunutkin, diagnosoi Sallyn, ja tämän ikävät oireet alkavat heti helpottaa B12-pistoksella. Kumar myös muistuttaa, että pernisiöösin anemian nimi tarkoittaa (hoitamattomana) kuolemaanjohtavaa anemiaa.

Elokuvassa nähdään monenlaisia B12-puutoksen oireita. Mm. väsymystä, masennusta, itsetuhoisuutta, psykoottisuutta, sekavuutta, parestesioita eli tuntohäiriöitä, kävelyvaikeuksia ja asentotunnon häiriöitä. Kuolema. Nuorella pojalla on subakuutti kombinoitu degeneraatio, B12-puutoksen klassinen pitkälle edennyt muoto, joka muistuttaa MS-tautia ja josta ei usein enää aivan täysin toivu pistoksillakaan.

Leffa on opettavainen niin tiedon kuin asennoitumisenkin suhteen, mutta on se elokuvanakin viihdyttävä, sen verran Sallyn tosielämässä on riittänyt draamaa. Hieman TV-elokuvamainen, mutta ei kökkö. Pääosassa nähdään melko tunnettu Annet Mahendru, joka on ihan pätevä näyttelijä, mutta tuo rooliin turhan paljon söpöyttä. Sinänsä jännää, että Mahendru on intialaissyntyinen, siinä missä oikea Sally Pacholok näyttää periamerikkalaiselta.

Elokuvan lopputekstien vieriessä nähdään oikea Sally, Jeff, muutama muu elokuvan henkilöiden tosielämän vastineista, pari muuta B12-puutosta sairastavaa ja pari muuta B12-asiantuntijaa puhumassa aiheesta.

Elokuvan voi vuokrata Vimeosta alle kolmen euron hintaan. Toivottavasti se saataisiin vielä Suomeenkin.

May 18, 2016
by Maija Haavisto
0 comments

Kirja-arvostelu: Brain on Fire: My Month of Madness

Brain on Fire: My Month of Madness on Yhdysvalloissa bestselleriksi noussut muistelma, joka kertoo harvinaisesta sairaudesta nimeltä autoimmuuni-NMDA-enkefaliitti. NMDA-reseptori liittyy mm. muistiin ja sen peukalointi voi aiheuttaa niin epilepsiakohtauksia kuin psykoosejakin. Näin tekevät myös NMDA-vasta-aineet.

Susannah Cahalan on menestyvä toimittaja, joka alkaa kärsiä paranoiasta, irrationaalisista ja sekavista ajatuksista ja vähitellen jopa hallusinaatioista. Perhe, poikaystävä ja työkaverit alkavat huolestua. Hän saa myös pari epilepsiakohtausta.

Ensimmäinen lääkäri on sitä mieltä, että Cahalan käyttää liikaa alkoholia ja kyseessä ovat alkoholin vieroitusoireet. Lääkärit kun ilmeisesti kertovat potilaan kertoman alkoholimäärän vähintään kolmella, sillä potilashan aina ilmoittaa alakanttiin. Cahalan itse keksii sairastavansa kaksisuuntaista mielialahäiriötä ja onkin ajatukseen suorastaan tyytyväinen. Hän saa lääkkeitä sekä siihen että epilepsiakohtauksiin, mutta sairaus vain pahenee. Hän alkaa olla aivan sekaisin.

Lopulta Cahalan saa kouristuskohtauksen sairaalan aulassa ja päätyy 24 tunnin videovalvonnassa olevalle epilepsiaosastolle. Kohtauksia ei kuitenkaan enää näy ja hänen ollessaan pahasti psykoottinen alkaa osaston henkilökunta epäillä, että vika on vain korvien välissä. Epilepsiakohtaukset voivat harvoin laukaista psykoosin, mutta yleensä se menee nopeasti ohitse.

Cahalanin psykoosi vain pahenee. Kaikki vainoavat häntä ja puhuvat hänestä pahaa. Hän puhuu kuin pikkulapsi ja toisinaan käyttäytyy kuin olisi suoraan Manaaja-elokuvista. Hänelle tulee myös neurologisia oireita kuten raajojen jäykkyyttä ja kielen kramppeja. Verenpaine kohoaa ja vaatii lääkitystä.

Hän yrittää monta kertaa karata ja sairaala haluaisi hänet pois sieltä, psykiatriselle osastolle. Vanhempia ajatus kauhistuttaa. Poikaystävä ja vanhemmat yrittävät olla koko ajan hänen vierellään, sillä se rauhoittaa häntä. Kaikkia pelottaa eniten, voiko hän enää koskaan palata ennalleen. Eihän kukaan edes tiedä, mikä häntä vaivaa.

Lopulta löytyy neurologeja ja muita lääkäreitä, jotka uskovat ongelman olevan jokin fyysinen sairaus. Vaan mikä. Infektio- ja autoimmuunialkuperää epäillään, mutta testeissä ei löydy mitään. Selkäydinnesteen valkosolumäärä on koholla, mutta ei merkittävästi, eikä se ole spesifi tulos.

Eräs neurologi ratkaisee ongelman, kun Cahalan laitetaan piirtämään kellotaulu ja siihen numerot. Tämä onnistuu muuten kohtuullisen hyvin – mutta numerot menevät kaikki samalle puolelle taulua. Tämä on diagnostinen hemineglectille, eli toinen aivopuolisko ei toimi kunnolla eikä ihminen pysty hahmottamaan kunnolla toista puolta maailmasta tajuamatta sitä itse. Toinen aivopuolisko ei toimi tässä tapauksessa siksi, että se on niin tulehtunut, kuin tulessa.

Lääkäri muistaa kuulleensa autoimmuunista NMDA-enkefaliitista, joka on kuvattu kirjallisuudessa vasta pari vuotta sitten. Voisiko kyseessä olla tämä harvinainen sairaus? Sen selvittämiseen vaaditaan aivobiopsia, joka saa Cahalanin vanhemmat kauhistumaan, mutta vaihtoehtoja ei ole.

Diagnoosi varmistuu biopsiasta ja hoidoksi määrätään steroideja ja suonensisäistä immunoglobuliinia. Cahalan pääsee sairaalasta lähes välittömästi, koska hoidon voi toteuttaa enimmäkseen kotona. Vaikutukset eivät toki tule heti ja alku on raastavaa, mutta vähitellen sairaus alkaa väistyä. Takeita täydestä parantumisesta ei ole, mutta Cahalan pääsee palaamaan töihinsä.

Kirja jatkuu yllättävän pitkään paranemisen jälkeen, pidempään kuin tällaiset kirjat ehkä yleensä. Sairaalajakso kesti vain kuukauden, mutta sairauden vaikutukset ovat paljon pitkäkestoisemmat. Miksi Cahalan sairastui? Miksi hän toipui kun jotkut jopa kuolevat? Kuinka moni muu sairastuu saamatta diagnoosia, kuinka moni on sairastunut maailmanhistoriassa, kun sairaus on kuvattu vasta viime vuosina? Nämä kysymykset jäävät vaivaamaan häntä.

Kirja on erittäin hyvin kirjoitettu. Sen elävyys saa todella symppaamaan päähenkilöä kuin parasta romaanihahmoa. Koska Cahalan ei muista sairaala-ajoista käytännössä yhtään mitään, on kirja kirjoitettu enimmäkseen perinteisellä toimittajantyöllä: haastatteluilla ja epikriisejä lukemalla, toki myös 24 tunnin videovalvonnan materiaalista oli apua. Mahtaa olla hämmentävää kirjoittaa juttua oudosta tyypistä – joka onkin todellisuudessa oma itse, vaikka ei kuitenkaan.

Brain on Fire oli monella tapaa mielenkiintoinen. Lähipiirissäni ja tuttavieni joukossa useampi ihminen on sairastanut psykoosin ja tämä kirja auttaa tavallaan avaamaan sitä ajatusmaailmaa, vaikkakin psykoottiset ajatukset eivät useinkaan ole järjellä ymmärrettävissä.

NMDA-enkefaliittiin ei aina liity epileptisiä kouristuksia ja toisaalta kaikkia epilepsiakohtauksia voi olla vaikea tunnistaa, Cahalanillakin tunnistettiin vasta grand malit. Sairauteen voi mahdollisesti viitata melko äkisti alkava, usein voimakkaasti vaihteleva psykoosi (esim. lähes oireettomia päiviä ja todella huonoja päiviä), johon voi liittyä neurologisia oireita. Esim. kielen krampit voivat tosin johtua myös psykoosilääkkeiden haittavaikutuksia.

On myös useita muita elimellisiä syitä, jotka voivat aiheuttaa psykooseja. Tällaisia ovat esimerkiksi kilpirauhas-, lisäkilpirauhas- ja lisämunuaissairaudet, Huntingtonin tauti, B12-vitamiinin ja folaatin puutos, häkämyrkytys, porfyria, SLE, syfilis, Wilsonin tauti, MS-tauti ja borrelioosi. Ohimolohkoepilepsia sekoittuu helposti psykoosiin.

May 5, 2016
by Maija Haavisto
1 Comment

Kansan kollektiivisia lääkäritraumoja

Netti on täynnä viestiketjuja aiheesta kamalin/oudoin lääkärikäynti. Näistä olisi minusta ehdottoman tärkeää tehdä kunnon tutkimusta – jos joku on jo tehnyt, niin laittakaa linkkiä! Tässä joitain “suosikkejani” Vauva-lehden foorumin ketjusta. (Kaikki seuraava on lainauksia eri postauksista, näin pitkiä tekstinpätkiä ei ole kiva lukea kursiivilla.)

***

“Menin korvakivun takia lääkäriin. Korvissa humisi ja paukkui ja sitä särki. Kuumettaki oli 38. Kun astuin ovesta sisään niin lääkäri aloitti: Sulla on tuota painoa kyllä aivan liikaa. Vastasin tietäväni erittäin hyvin mut nyt on korva kipee.

Lääkäri alkoi jankata olenko harkinnut laihdutusta. Sanoi mun tarvitsevan aikaa ravintoterapeutille. Suosittele painonpudotus ryhmää. Seuraavaks se mittas verenpaineen. Verenpaine oli vähän koholla varmaankn lääkärin takia. Se sanoi verenpaineen johtuvan ylipainosta. Sanoi että saan todennäköisesti aivoinfarktin ja diabeteksen.”

***

“Kipupsykologi pyysi minut huoneeseensa ja kysyi: “Täytät pian 41 vuotta, miltä se tuntuu?” (Syntymäpäiväänä oli useampi kuukausi aikaa). Vastasin, ettei se nyt oikein miltään vielä tuntunut, en ollut ajatellut oikein koko asiaa vielä. Psykologi teki päätelmän: “Siis mikään ei tunnu sinusta oikein miltään??!!””

***

“Erään lääkärin vastaanottokäynti oli kaikinpuolin erikoinen kokemus. Kaveri oli selvästi aivan omaa sarjaansa, ja jutut olivat sen mukaiset. Sain reseptin lääkkeisiin, joiden yhtenä mahdollisena haittavaikutuksena on lihominen. Koska olen jo reilusti ylipainoinen, otin painonnousun ja lääkkeiden lihottavan vaikutuksen puheeksi. Lääkäriä alkoikin mietityttää, että mistä runsas painoni johtuu. Niinpä hän päätti tokaista jotain todella diplomaattista ja korrektia “olet sinä kyllä muutakin kuin kasviksia syönyt”! Lisäksi samaiset määrätyt lääkkeet saattavat aiheuttaa haluttomuutta. Lääkäri ilmoitti, että erityisesti miehille seksi on parisuhteessa tärkeä asia ja että suhteessa seksittömyys voi muodostua todelliseksi ongelmaksi. Seksipuheensa loppukaneettina hän tokaisikin: “sen näkee naamasta kun lakkaa saamasta”.”

***

“Minulla oli n. 10 opiskelijaa huoneessa (annoin luvan) jotka tutki kummallisia oireitani. Paljon latinaa ja arvauksia. Lääkäri opetti siinä sitten diagnoosin tekoa ja esitti ilmeisesti hyviä pointteja.
Lopuksi minulle lykättiin seuranta- aika käteen ja heippa. Ajattelin siinä sitten että eivät ilmeisesti kaikesta huolimatta keksineet mitään osuvaa diagnoosia kun eivät minulle mitään sanoneet.
Parin päivän päästä sain kumminkin kirjeen jossa luki minun sairastavan parantumatonta autoimmuunisairautta. Unohtivat kai kertoa…”

***

“Mieleen on jäänyt se, kun menin arvauskeskukseen näyttämään puoli vuotta turvonneina olleita imusolmukkeita. Olin asiasta jo aika huolestunut. Vastaanotolla sitten oli mieslääkäri joka totesi “ei noin kauniilla tytöllä mitään lymfoomia ole, nyt ihan huoletta katsot sieltä peilistä jotain ihan muuta kuin niitä pattejasi””

***

“Olin Jorvin päivystyksessä vuodepaikalla kun sinne tuotiin kolarissa ollut potilas. Kolaripotilaalla oli vaikeuksia hengittää ja hänelle vietiin paperipussi ja kehotettiin hengittelemään siihen. Kuulin moneen kertaan kun hoitajat tokaisivat hänelle “hengittele rauhassa siihen paperipussiin” kun potilas ei meinannut saada henkeä. Lääkäreillä oli jotain kiireellisempiä tapauksia, heitä ei näkynyt. Jossain vaiheessa hoitajat hoksasivat, että kolaripotilas ei oikeasti saa hengitettyä kunnolla. Silloin he päättivät soittaa hätäkeskukseen (sairaalan päivystyksestä!). Kuulin vielä kuinka tuskailivat, että hätäkeskuksessa on ruuhkaa. Lopulta saivat ambulanssin tilattua ja tämä kuljetti potilaan Töölön sairaalaan. Joitakin tunteja myöhemmin saman ambulanssin henkilökunta kävi päivystyksessä uudestaan ja kuulin, kun he kertoivat kolaripotilaasta hoitajille: “Kyllä me se sinne Töölöön hengissä saatiin, melkein” ja siihen röhönaurua päälle.

Ei ollut kauhean turvallinen olo niissä käsissä.”

***

“Itse olen hakeutunut Jorvin päivystykseen elämäni pahimman päänsäryn vuoksi. Sain parasetamolia ja minut latettiin seurantaan ja unohdettiin yksin noin 12 tunniksi. Sitten tultiin ihmettelemään, että vieläkö päähän sattuu. Lopulta tuli siirto Meilahteen missä on neurologinen päivystys. Ambulanssin hakiessa minua oli lanssikuskeilla ohje, että olen petipotilas, mutta Jorvin hoitajat komensivat kävelemään ambulanssiin. Meilahdessa minulla todettiin aivokalvontulehdus…”

***

“Laskettu aika oli lähellä ja lapsi oli perätilassa. Neuvolan lääkäri sanoi, että lapsi voidaan kääntää oikeinpäin ennen synnytystä (tämä tapahtui aika monta vuotta sitten, en tiedä käännetäänkö lapsia kohdussa nykyään) . Äiti kysyi lääkäriltä, että onko tämä turvallista; hän oli kuullut, että operaatio on vaarallinen. Lääkäri totesi: “Joskushan sitä kuitenkin pitää kuolla”.”

April 26, 2016
by Maija Haavisto
0 comments

Tuotearvostelu: Abbott FreeStyle Libre -glukoosimittausjärjestelmä

Abbottin FreeStyle Libre on hiljattain Suomeen saapunut CGM-tyyppinen verensokerimittari (CGM:n virallinen käännös on ilmeisesti “glukoosipitoisuuden jatkuva seuranta”). Teknologia on hieman erilainen kuin tavallisessa CGM:ssä ja virallisesti FreeStyle Libre ei sellainen olekaan, vaan “Flash-glukoosimittausjärjestelmä”.

Täällä Hollannissa Libre on ollut myynnissä pidempään, mutta sain laitteen kokeiluun nyt yhden sensorin kanssa. Vaikka en ole diabeetikko, päätin kirjoittaa tuotteesta arvostelun. Itse kärsin siis hypoglykemiasta. Minusta laite sopii myös ei-diabeetikoille tietyissä tilanteissa. Insuliinin annosteluun liittyvät ominaisuudet jäivät minulta arvioimatta.

Ykköstyypin diabeetikoita suositellaan mittaamaan verensokerinsa puoli tusinaa kertaa päivässä. Moni suosittelee taajaa mittausta myös kakkostyypin diabeetikoille. Se ei kuitenkaan ole kovin mukavaa ja sormenpäät, joista saa luotettavimmat lukemat, tulee vuosien varrella moneen kertaan rei’itettyä.

Kuusikin mittausta päivässä on vähän, kun verensokeri muuttuu kaiken aikaa. Jatkuva verensokerin seuranta mittaa sokereita kellon ympäri vain yhdellä pistoksella.

Mikä Libre?

FreeStyle Libren päähyöty on hinta. Perinteiset CGM-laitteet kuten kenties tunnetuin Dexcom maksavat lähemmäs tonnin. Libren lukulaite maksaa vain 60 euroa – huikea ero. Yksi sensori maksaa 60 euroa ja toimii kaksi viikkoa, sitten se lakkaa automaattisesti toimimasta. Muilla laitteilla sensorin virallinen käyttöaika katsotaan yleensä lyhemmäksi, tosin niiden ikää jotkut ovat saaneet pidennettyä jopa viikkoihin.

Muut Libren erikoisuudet ovat, että sitä ei tarvitse kalibroida ja sitä saa käyttää insuliinin annosteluun. Muut CGM:t pitää kalibroida vertaamalla lukemia tavalliseen glukoosimittariin, yleensä parikin kertaa päivässä. Ne on tarkoitettu enemmänkin hoidon seuraamiseen kuin insuliiniannosten laskemiseen.

Lukulaite

Libren lukulaite muistuttaa ulkonäöltään hieman autonavigaattoria. Menee se kädessä kännykästäkin, ei herätä ihmettelyä ohikulkijoissa. Siinä on yksi nappula ja kosketusnäyttö. Käyttöliittymä on mielestäni loistava, tosi intuitiivinen ja sitä on heti luonteva ja helppo käyttää, näin kosketusnäyttöummikollekin.

Lukijassa on samassa myös liuskoja käyttävä verensokeri- ja ketonimittari, eli yksi laite riittää. Siinä on myös USB-liitäntä laitteen lataamiseen sekä tietojen siirtämiseen tietokoneelle. (Laitteen käyttö ei vaadi tietokoneen omistamista, vaikka näin siitä saadaan täysi hyöty.) Yhdellä latauksella laite toimii 5-7 päivää.

Lukijassa voi tehdä mittaustuloksiin merkintöjä, kuten ruoka (hiilarit grammoina), pitkävaikutteinen insuliini, lyhytvaikutteinen insuliini, liikunta tai lääke. Isoa osaa omista aterioistani se ei kuitenkaan huolinut näyttää. En tiedä oliko kyseessä liian usein syöminen vai liian vähän hiilareita per ateria.

Sensori

Sensori on ison kolikon kokoinen ja muistuttaa ulkonäöltään sormiparistoa. Yleensä CGM-sensorit laitetaan vatsan alueelle, mutta Libre kuuluu asentaa käsivarren taakse. Kesävaatteissa sen voi siis nähdä, mutta ei se kovin näkyvä ole. Sensorin laittaminen paikoilleen oli melko helppoa ja täysin kivutonta, en edes tuntenut sitä. Sitten pitää odottaa tunti, että saa ensimmäiset lukemat, vaikka ilmeisesti ne eivät ole täysin luotettavia ensimmäisen 12 tunnin aikana.

Se sensorissa arvelutti, että sen kiinnittävä teippi jatkuu vain pari milliä sensorin ulkopuolelle. Siitä tuli jotenkin fiilis, että ei tämä voi pysyä. Hyvin se kuitenkin pysyi. Sensoria ei huomaa arkitoimissa mitenkään, eikä tunnu ikävältä maatakaan sen päällä. Olisi toki iso puute jos tuntuisi.

Libren käyttö

Verensokerin tarkistaminen tapahtuu painamalla lukulaitteen nappia ja viemällä se sensorin päälle. Tämän voi tehdä myös vaatteiden läpi. Lukema saadaan heti. Skannauksen voi tehdä vaikka joka minuutti, mutta jos sensoria ei erikseen lue, se tallentaa lukemat vain vartin välein ja pitää ne muistissaan 8 tuntia. Kun sensorin lukee, siirtyvät sen muistissa olevat lukemat lukulaitteeseen.

Tähän liittyi laitteessa minua eniten ärsyttänyt tekijä. Lokikirjasta löytyvät vain skannatut lukemat. Esimerkiksi jos en skannaa sensoria tuntiin, minä aikana se mittaa sokerin siis automaattisesti neljästi, ja sitten skannaan sen, nämä lukemat piirretään kuvaajalle – mutta niitä ei ilmeisesti näe numeroina mitenkään. Itse en ainakaan keksinyt muuta tapaa saada automaattiskannatut mittaustulokset esiin numeroina kuin yhdistää laite tietokoneeseen ja viedä tulokset raakadatana (tekstinä) CSV-muotoon!

Ohjelma datan käsittelyyn tietokoneella on ihan hyvä, siitä saa monenlaisia graafeja, käppyröitä ja näkymiä. Myös raakadatan saa tosiaan siitä kätevästi ulos. Sillä voisi piirrellä vaikka omia Excel-kuvaajiaan jos haluaisi.

Luotettavuus

Entä ne tulokset sitten? Tässä on Libren kompastuskivi. Ei pidä olettaa, että sensorilla ja perinteisellä liuskamittarilla saisi tismalleen samat lukemat, mikä toki pätee myös varsinaisiin CGM-laitteisiin. Sensori on ensinnäkin pikkuisen jäljessä, 5-10 minuuttia, ja mittausteknologia on hieman erilainen. Ongelma ei kuitenkaan rajoitu tähän.

Nettiarvosteluiden mukaan melko iso osa sensoreista on ilmeisesti susia. Tyypillistä on esimerkiksi sokereiden mittaaminen jatkuvasti jopa pari yksikköä liian alas. Virhe on yleensä konsistentti, eli oikean lukeman saisi kun lisäisi aina lukuun 1.5, tms. Käytännössä ihmiset kokevat, että tämä on psykologisesti hankalaa, kun laite valittaa koko ajan hypoista.

Minulla oli erilainen ongelma: sensori mittasi sokeria liian ylös, mistä nettiarvosteluissa ei juuri valitettu. Tarkistin lukemia Medisanan mittarilla, jota pidän suht luotettavana, koska lukemat ovat olleet yhteneviä labrassa mitattujen paastosokereiden kanssa.

Libre näytti joka kerta noin 0.8-1 yksikköä liikaa (joskus jopa yli 2, minkä tarkistin useammalla sormimittauksella), vaikka huomioin sen, että kudoslukemat saattoivat olla kapillaariverta jäljessä. Tämä tietysti vähensi datan ja graafien hyödyllisyyttä, vaikka verensokerin liikkeet näkyivätkin varmaan enimmäkseen oikein.

Mittaustulosten ohessa ilmoitetut nuolet, jotka kertovat verensokerin kehityksestä (nousee/laskee/pysyy samana), eivät minulla pitäneet lainkaan paikkansa ja usein nuoli jopa osoitti päinvastaiseen suuntaan. Useampi diabeetikko taas piti nuolia paikkansapitävinä ja erittäin hyödyllisinä.

En tiedä voivatko nämä poikkeamat johtua siitä, että en ole diabeetikko, siitä että minulla on useita perussairauksia tai jostain lukuisista lääkkeistäni. Hematokriitti ja muut veren analysointiin vaikuttavat tavanomaiset hematologiset tekijät minulla pitäisi olla normaaleita.

Libreä ei tarvitse kalibroida, mutta sitä ei tällä hetkellä myöskään voi kalibroida, mitenkään. Sääli, vielä kun huomioi että laitteessa on liuskamittari, joten tämän voisi tehdä yhdellä napinpainalluksella. Sensorin näyttämiä lukemia ei siis voi korjata. Abbott ilmeisesti lähettää uuden sensorin, jos vastaan tulee aivan susi yksilö, mikä tietysti vaatii puhelinrumbaa sun muuta.

Sensorien luotettavuus ilmeisesti paranee ajan myötä: se on heikohko ensimmäiset 12 tuntia ja koko ensimmäinen vuorokausi on hieman epäluotettavaa. Toinen käyttöviikko on monien blogivertailuiden mukaan yleensä hieman luotettavampi (=lukemat vastaavat paremmin perinteistä mittaria) kuin ensimmäinen. Itse en tällaista huomannut käytännössä.

Hyöty

Mitä sitten sain datasta irti? Vertailin tietysti erilaisten ruokien ja lisäravinteiden vaikutusta numeroihin. Minulla ruoka jännästi usein laski verensokeria, siis vähän ja vähitellen, ei sillä lailla romahduksena kuin reaktiiviseen hypoglykemiaan tyypillisesti kuuluu.

Yllätyin siitä, että pahimmin verensokerini sai heittelemään leivitetty ruoka (vaikka se olisi ollut runsasrasvaista ja -proteiinista ja lähinnä hiilihydraatteja vain kuoressa). En sellaista normaalisti juuri syö, eihän se terveellistä ole muutenkaan, mutta testijaksolle sattui useampi ruokailu, aina samoin tuloksin. Minä kun kuvittelin, että taikinapinnassa runsas rasva tasaisi nopean hiilarin imeytymistä, saati tukeva sisus. Jatkossa siis tällaista höttöä vielä entistäkin vähemmän.

Libren mukaan verensokerini laskee yöllä alhaisimmilleen yleensä klo 5:30, joskus vähän myöhemmin. Aamunkoittoilmiön vastakohta? Tähän ei vaikuta, otanko aamulla/aamuyöllä ottamani kortisonin (lisämunuaisen vajaatoimintaan) sitä ennen vai sen jälkeen. En havainnut kortisonilla mitään vaikutusta verensokeriin, en myöskään jos tarvitsin lisäannoksia.

Kiinnostavin havainto

Kokeilin useita lisäravinteita, joiden olen joko epäillyt minulla laskevan verensokeria tai joiden yleensä katsotaan vaikuttavan verensokeriin. Yhtä poikkeusta lukuunottamatta en huomannut selvää vaikutusta. Kaneli tabletteina ehkä hieman vaikutti, mutta esim. berberiini (jolla mm. kaverini sai kohonneet verensokerinsa normaaleiksi) tai suuriannoksinen biotiini eivät.

Se yksi lisäravinne, jonka vaikutus oli huima, oli agaricus blazei -lääkesieni. Se tunnetaan paremmin immuunijärjestelmään vaikuttavana, mutta pienten tutkimusten mukaan se myös nostaa adiponektiiniä. (Agaricuksesta on varmaan tulossa oma postauksensa, odottelen yhden ison tutkimuksen julkaisua.) Havaitsemani ero oli hämmentävän suuri.

Agaricus tasoitti verensokerikäyrän vuoret ja laaksot lähes huomaamattomiksi. Yöllä mentiin lähes suoraa viivaa, mitä ei tapahtunut ilman tätä sientä. Ateriatkin tasoittuivat loiviksi kummuiksi, joita käyrästä tuskin huomasikaan (paria ateriaa on itse asiassa jopa täysin mahdoton huomata käyrältä tai lukemia katsomalla). Vähähiilihydraattinen Atkins-leipä ilman agaricusta heilautti verensokeria paljon pahemmin kuin tavallinen vaalea leipä agaricuksen kanssa.

Plussaa ja miinusta

Libre osaisi laskea myös insuliinin annostelun. Käsittääkseni se käyttää laskentaan paitsi hiilihydraattien määrää, nykyistä verensokeria ja sen suuntaa, myös sitä, paljonko edellisestä insuliiniannoksesta on yhä jäljellä vaikuttamassa. (Tätä viimeistä eivät ilmeisesti kaikki laskurit ota huomioon.) Koska en pistä insuliinia, en tätä voinut testata. Ja jos sensorin lukema heittää yhden tai kahden numeron verran, ei laskenta tietysti toimi.

Libren merkittävä puute on myös se, että se ei hälytä hypoista. Tämä tuntuu näin ei-diabeetikkona hyvin oleelliselta, ellei oleellisimmalta, syyltä hankia jatkuva glukoosiseuranta. Se antaa turvallisuuden tunteen siitä, että ei joudu tietämättään vaikean hypoglykemian uhriksi. Libreltä tätä ei saa.

Libre ei myöskään pysty kytkeytymään insuliinipumppuun, saati sitten pysäyttämään sitä hypon uhatessa. Melkein siis suosittelisin ykköstyypin diabeetikolle CGM:ää, joka näihin pystyy, jos rahatilanne vain tämän mahdollistaa.

FreeStyle Libre olisi kuitenkin oiva laite aikuistyypin diabeetikolle – jotka eivät usein juuri mittaile verensokeriaan, vaikka pitäisi -, metabolista oireyhtymää sairastavalle, hypoglykeemikolle (tai sellaista epäilevälle) tai ihmiselle, jolla on esimerkiksi suvussa diabetestä ja haluaa nähdä, miten eri ruoat vaikuttavat hänellä verensokeriin. Tai miksei Quantified Self -harrastajallekin. Verensokeri on kuitenkin hyvin tärkeä juttu, muunkin kuin diabeteksen kannalta.

Erityisesti Libressä etuna on se, että koska lukijan hinta on halpa, järjestelmää ei tarvitse käyttää koko ajan, jos sensoreiden hinta tuntuu kalliilta tai ei nappaa pitää sellaista koko ajan itsessään kiinni. Jo yksittäinen kahden viikon sensorointijakso kertoo paljon oman kropan toiminnasta. Tämä riippumatta diabeteksen tyypistä tai onko sitä.

Data pilveen

Hakkerihenkisille tiedoksi, että Libre on yhteensopiva Nightscoutin kanssa Glimpin kautta. Sama suomeksi: muiden CGM-laitteiden tapaan Libren tulokset saa Android-laitteen kautta pilveen, eli esimerkiksi vanhempi voi tarkastella lapsen tuloksia tietokoneella tai kännykällä.

Tämä vaatii periaatteessa sensorin skannausta puhelimella, mutta en keksi, miksei voisi käyttää erillistä NFC-lukijaa välissä, esim. t-paidan hihassa, joka lukisi sensoria koko ajan. Näin voisi järjen mukaan saada hälytykset ja kaikki, sekä lukemat vartin sijaan vaikka minuutin välein ilman skannauksia. Glimpillä Libren sensori ei myöskään automaattisesti kuole 14 päivän päästä.

Saatavuus

Huonona puolena Suomessa FreeStyle Libreä saa tällä hetkellä Abbottin mukaan vain julkisesta terveydenhuollosta. En tiedä tarkoittaako tämä sitä, että se on kokonaan korvattava, jos sen onnistuu saamaan, ei-diabeetikolle sellaista tuskin heruu. Useimmissa maissa sen voi ihan itse tilata ja jotkut tilaavat Librejä jopa ulkomaisista nettikaupoista (mikä vaatii kikkailua, koska kaupat mm. blokkaavat väärän maan IP-osoitteet).